Биологическая роль фруктозы: Презентация по теме » Биологическая роль глюкозы»

Страница не найдена

Размер:

AAA

Цвет:
C
C
C

Изображения

Вкл.
Выкл.

Обычная версия сайта

RUENBY

Гомельский государственный
медицинский университет

  • Университет

    • Университет
    • История
    • Руководство
    • Устав и Символика
    • Воспитательная деятельность
    • Организация образовательного процесса
    • Международное сотрудничество
    • Система менеджмента качества
    • Советы
    • Факультеты
    • Кафедры
    • Подразделения
    • Первичная профсоюзная организация работников
    • Издания университета
    • Гордость университета
    • Выпускник-2021
    • Первичная организация «Белорусский союз женщин»
    • Одно окно
    • ГомГМУ в международных рейтингах
    • Структура университета
  • Абитуриентам

    • Приёмная комиссия
    • Университетская олимпиада по биологии
    • Целевая подготовка
    • Заключение, расторжение «целевого» договора
    • Льготы для молодых специалистов
    • Архив проходных баллов
    • Карта и маршрут проезда
    • Порядок приёма на 2023 год
    • Специальности
    • Контрольные цифры приёма в 2022 году
    • Стоимость обучения
    • Информация о ходе приёма документов
    • Приём документов и время работы приёмной комиссии
    • Порядок приёма граждан РФ, Кыргызстана, Таджикистана, Казахстана
    • Горячая линия по вопросам вступительной кампании
  • Студентам

    • Первокурснику
    • Расписание занятий
    • Расписание экзаменов
    • Информация для студентов
    • Студенческий клуб
    • Спортивный клуб
    • Общежитие
    • Нормативные документы
    • Практика
    • Стоимость обучения
    • Безопасность жизнедеятельности
    • БРСМ
    • Профком студентов
    • Учебный центр практической подготовки и симуляционного обучения
    • Многофункциональная карточка студента
    • Анкетирование студентов
  • Выпускникам

    • Интернатура и клиническая ординатура
    • Докторантура
    • Аспирантура
    • Магистратура
    • Распределение
  • Врачам и специалистам

    • Профессорский консультативный центр
    • Факультет повышения квалификации и переподготовки
  • Иностранным гражданам

    • Факультет иностранных студентов
    • Стоимость обучения
    • Регистрация и визы
    • Полезная информация
    • Правила приёма
    • Информация о возможностях и условиях приема в 2022 году
    • Официальные представители ГомГМУ по набору студентов
    • Страхование иностранных граждан
    • Приём на Подготовительное отделение иностранных граждан
    • Прием иностранных граждан для обучения на английском языке / Training of foreign students in English
    • Повышение квалификации и переподготовка для иностранных граждан
  • Научная деятельность

    • Направления научной деятельности
    • Научно-педагогические школы
    • Студенчеcкое научное общество
    • Инновационные технологии в ГомГМУ
    • Научно-исследовательская часть
    • Научно-исследовательская лаборатория
    • Конкурсы, гранты, стипендии
    • Работа комитета по этике
    • Научные мероприятия
    • В помощь исследователю
    • Диссертационный совет
    • «Горизонт Европа»
    • Патенты
    • Инструкции на метод
    • Совет молодых ученых
    • Госпрограмма (ЧАЭС)
  • Главная

58 Вопрос

Метаболизм
фруктозы и галактозы, химизм процессов.
Биохимические аспекты гликоземии.
Значение фруктозы в обмене веществ
плода и новорожденных. Эссенциальная
фруктоземия. Наследственная непереносимость
фруктозы.

Фруктоза.
Установлено, что фруктоза,
присутствующая в свободном виде во
многих фруктах и образующаяся в тонкой
кишке изсахарозы,
всасываясь втканях,
может подвергатьсяфосфорилированиюво
фруктозо-6-фосфат при
участииферментагексокиназыиАТФ:

Эта реакцияингибируетсяглюкозой.
Образовавшийся фруктозо-6-фос-фат либо
превращается вглюкозучерез
стадии образования глюкозо-6-фосфата и
последующего отщепленияфосфорной
кислоты(рис. 10.4), либо подвергается
дальнейшим превращениям. Из
фруктозо-6-фосфата под влиянием
6-фосфофруктокиназы иАТФобразуется
фруктозо-1,6-бисфосфат:

Далее
фруктозо-1,6-бисфосфат может подвергаться
дальнейшим превращением по пути гликолиза.
Таков главный путь
включенияфруктозывметаболизммышечной
ткани, почек,жировой
ткани.

В печени,
однако, для этого существует другой
путь. В ней имеетсяферментфруктокиназа,
который катализируетфосфорилированиефруктозыне
по 6-му, а по 1-муатомууглерода:

Эта реакцияне
блокируетсяглюкозой.
Образовавшийся фруктозо-1-фосфат
расщепляется затем под действием
кетозо-1-фосфатальдолазы на диоксиацетонфосфат
и D-глицеральдегид:

Фруктозо-1-фосфат
<=> Диоксиацетонфосфат + D-глицеральдегид.

Образовавшийся
D-глицеральдегид под влиянием
соответствующей киназы (триокиназы)
подвергаетсяфосфорилированиюдо
глицеральде-гид-3-фосфата. В этот же
промежуточный продуктгликолизапереходит
и дигидроксиацетонфосфат.

Существует
врожденная аномалия обмена фруктозы,
или эссенциальная фруктозурия, которая
связана с врожденным
недостаткомферментафрук-токиназы,
т.е. ворганизмене
образуется фруктозо-1-фосфат. В результате
обменфруктозывозможен
только путемфосфорилированиядо
фрук-тозо-6-фосфата, но
этареакциятормозитсяглюкозой,
вследствие чегофруктозанакапливается
вкрови.
«Почечный порог» дляфруктозыочень
низок, поэтому фруктозурия обнаруживается
уже приконцентрациифруктозывкрови0,73
ммоль/л.

Рис.
10.4. Метаболизмфруктозы.
1 -гексокиназа;
2 — 6-фосфофруктоки-наза; 3 —
фруктозобисфосфатальдолаза; 4 —
кетогексокиназа; 5 — кетозо-1-фосфатальдолаза;
6 — триокиназа; 7 — глюкозофосфатизомераза;
8 — глюкозо-6-фос-фатаза; 9 — триозофосфатизомераза.

Рис.
10.5. Метаболизмгалактозы.

Галактоза.
Основным источником галактозыявляетсялактозапищи,
которая в пищеварительном тракте
расщепляется догалактозыиглюкозы.
Обменгалактозыначинается
с превращения ее в галактозо-1-фосфат.
Этареакциякатализируется
галактокиназой с участиемАТФ:

В следующей реакциив
присутствии
УДФ-глюкозыферментгексозо-1-фосфатуридилилтрансфераза
катализирует превращение галактозо-1-фосфата
в глюкозо-1-фосфат, одновременно образуется
уридиндифосфат-галактоза (УДФ-галактоза):

Образовавшийся
глюкозо-1-фосфат в дальнейшем либо
переходит в глюкозо-6-фосфат и далее
подвергается уже известным превращениям,
либо под влиянием фосфатазыобразует
свободнуюглюкозу,
а УДФ-га-лактоза подвергается весьма
своеобразнойэпимеризации:

Затем
УДФ-глюкоза-пирофосфорилаза катализирует
расщепление УДФ-глюкозы с образованием
глюкозо-1-фосфата:

О дальнейших
превращениях глюкозо-1-фосфата см. ранее.
Одно из патологических состояний,
возникающих в результате нарушения
обмена углеводов,–
это рецессивно наследуемое заболевание
га-лактоземия. При этом заболевании
общее содержаниемоносахаридоввкровиповышается
главным образом за счет уровнягалактозы,
достигая 11,1–16,6
ммоль/л.Концентрацияглюкозывкровисущественно
не изменяется. Кромегалактозы,
вкровинакапливается
также галактозо-1-фос-фат. Галактоземия
приводит к умственной отсталости и
катаракте хрусталика. Возникновение
данной болезни у новорожденных связано
с недостаткомферментагексозо-1-фосфатуридилилтрансферазы.
С возрастом наблюдается ослабление
этого специфического нарушения
обменауглеводов.

Наследственная
непереносимость фруктозы
— наследственное заболевание, при котором
организм не может использовать фруктозу
пищи, поскольку не вырабатывается
фермент фосфофруктальдолаза. В результате
в организме накапливается фруктозо-1-фосфат
— продукт обмена фруктозы, блокируя
формирование гликогена и его преобразование
в глюкозу, необходимую для обеспечения
затрат энергии.

Метаболизм: отслеживание фруктозы

  1. Анат Шалев,

  1. Университет Алабамы в Бирмингеме, США;

Фруктоза — это простой сахар, который содержится во многих фруктах и ​​растениях. Его сильная сладость и минимальное влияние на уровень глюкозы в крови делают фруктозу более привлекательным подсластителем, чем другие природные сахара. В результате кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы часто добавляют в различные продукты и напитки, чтобы сделать их более сладкими (рис. 1). Это привело к тому, что люди потребляют гораздо больше фруктозы, чем в предыдущие десятилетия, особенно в Соединенных Штатах и ​​других западных странах (Cox, 2002; Goran et al., 2013). Наряду с этой тенденцией все больше и больше данных свидетельствуют о том, что потребление слишком большого количества фруктозы может пагубно повлиять на наш метаболизм. В частности, избыточное потребление фруктозы было связано с повышенным риском инсулинорезистентности, ожирения, диабета 2 типа и неалкогольной жировой болезни печени (Elliott et al., 2002; Kolderup and Svihus, 2015). Тем не менее, остается спорным, действительно ли сама фруктоза вызывает эти метаболические проблемы, и различные исследования сообщают о противоречивых результатах (Campos and Tappy, 2016).

Фруктоза в пищевых продуктах и ​​напитках.

Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, который производится синтетическим путем из расщепленного кукурузного крахмала, добавляют во многие безалкогольные напитки для повышения их сладости, вкусовых качеств и вкуса.

Изображение предоставлено: «Акварель с высоким содержанием фруктозы» Лауры Тейлор (CC BY-NC-ND 2.0)

После того, как мы едим или пьем фруктозу, она транспортируется через клетки, выстилающие тонкую кишку, с помощью транспортирующих сахар белков, называемых GLUT5 и GLUT2 (Gould et al. , 19).91; Бурант и др., 1992). Попав в кровоток, он попадает в печень через воротную вену печени. Затем печень удаляет часть фруктозы из крови; это гарантирует, что уровень фруктозы в крови остается как минимум в 10 раз ниже уровня глюкозы (Douard and Ferraris, 2008). Тем не менее, печень также превращает фруктозу в ряд метаболитов, которые можно использовать для увеличения запасов глюкозы и жира, и это может способствовать пагубному влиянию на метаболизм, связанному с употреблением фруктозы. Поглощение фруктозы тонким кишечником ограничивается контролем того, сколько фруктозы попадает в кровь и печень, но об этом процессе известно относительно мало.

Теперь в eLife Ричард Ли и его коллеги, включая Джеймса Дотимаса и Остина Ли в качестве первых авторов, сообщают, что белок, называемый TXNIP (сокращение от белка, взаимодействующего с тиоредоксином), регулирует поглощение фруктозы с помощью ранее неизвестного взаимодействие с GLUT5 и GLUT2 (Dotimas et al., 2016). Обычно TXNIP регулирует окислительно-восстановительное состояние клетки. Однако слишком большое количество TXNIP может пагубно повлиять на то, как организм управляет уровнем глюкозы (так называемый гомеостаз глюкозы) несколькими способами (Minn et al., 2005; Parikh et al., 2007; Chutkow et al., 2008; Xu). и др., 2013).

Ген, кодирующий TXNIP, сам активируется сахарами, такими как глюкоза и фруктоза (Minn et al., 2005; Stoltzman et al., 2008; Cha-Molstad et al., 2009), и Dotimas et al. – из Гарварда и Массачусетской больницы общего профиля – подтвердили, что фруктоза способствует выработке TXNIP в тонком кишечнике. Они также показали, что фруктоза на самом деле способствует взаимодействию между TXNIP и GLUT5 и GLUT2 в тонком кишечнике, и что TXNIP, в свою очередь, увеличивает поглощение фруктозы.

Используя мутантных мышей и радиоактивно меченную фруктозу, Dotimas et al. смог показать, что мыши, получавшие фруктозу через трубку, в конечном итоге имели высокие уровни фруктозы в крови и тканях, но только если у них была рабочая копия гена TXNIP. Чтобы подтвердить, что TXNIP заставляет тонкий кишечник поглощать больше фруктозы, они затем провели аналогичный эксперимент, но вводили раствор фруктозы непосредственно в кровоток, а не кормили мышей через трубку. Как и ожидалось, при таком шунтировании тонкой кишки у всех мышей наблюдались одинаковые повышенные уровни фруктозы в тканях независимо от того, был ли у них TXNIP или нет (Dotimas et al., 2016).

Предыдущие исследования показали, что диабет приводит к увеличению продукции TXNIP и что удаление гена TXNIP (или иное ингибирование белка) может предотвратить диабет, улучшить толерантность к глюкозе и оказать благотворное влияние на метаболизм глюкозы (Chen et al., 2008). ). Дотимас и др. обнаружили, что мыши без гена TXNIP также были защищены от пагубного воздействия диеты с высоким содержанием фруктозы на обмен веществ.

Исследователи также обнаружили, что запуск диабета у мышей (путем уничтожения их клеток, продуцирующих инсулин, с помощью токсина, называемого стрептозотоцином) приводит к увеличению выработки TXNIP в тонком кишечнике. Это, в свою очередь, привело к большему поглощению фруктозы тонкой кишкой. Поскольку удаление гена TXNIP уменьшило этот эффект, они предполагают, что диабет увеличивает поглощение фруктозы и что TXNIP участвует в этом процессе. Действительно, данные показывают, что TXNIP связывает поглощение фруктозы как с гомеостазом глюкозы, так и с диабетом.

Хотя Dotimas et al. четко продемонстрировать новое белок-белковое взаимодействие между TXNIP и переносчиками фруктозы; остается показать, что это взаимодействие действительно вызывает увеличение поглощения фруктозы. Если это действительно так, то следующей задачей будет выяснить, как именно это происходит. Другие задачи включают в себя определение того, как диабет влияет на уровень фруктозы, циркулирующей в крови у людей, и выяснить, вызваны ли какие-либо изменения уровня фруктозы самим диабетом или различиями в питании.

В дополнение к подтверждению мнения о том, что слишком много фруктозы в рационе вредно для метаболического контроля, по крайней мере, у мышей, работа Ли, Дотимаса, Ли и его сотрудников может также помочь объяснить, почему разные исследования пришли к разным выводам. и предполагает, что контекст, в котором потребляется фруктоза, важен. Сама по себе, то есть без присутствия глюкозы и при отсутствии диабета или повышенных уровней TXNIP, фруктоза может поглощаться очень мало. Напротив, высокие уровни глюкозы приведут к увеличению уровней TXNIP, что будет способствовать усвоению фруктозы и усугубит существующие проблемы с метаболизмом. В любом случае последняя работа согласуется с общей концепцией о том, что ингибирование TXNIP полезно для метаболизма, и раскрывает еще одну причину, по которой это может быть. Еще одним интересным направлением будущих исследований будет вопрос о том, как кишечный микробиом может влиять на то, как TXNIP регулирует поглощение фруктозы, и на любые связанные с этим метаболические последствия или осложнения.

Каталожные номера

    1. Бурант ЦФ
    2. Такеда J
    3. Брот-Ларош E
    4. Белл GI
    5. Дэвидсон №

    (1992)

    Транспортером фруктозы в сперматозоидах человека и тонком кишечнике является GLUT5

    Журнал биологической химии 267 : 14523–14526.

    • Google ученый
    1. Кампос ВК
    2. Таппи L

    (2016)

    Физиологическое обращение с пищевыми сахарами, содержащими фруктозу: последствия для здоровья

    International Journal of Obesity 40 :S6–S11.

    https://doi.org/10.1038/ijo.2016.8

    • Google ученый
    1. Ча-Молстад H
    2. Саксена G
    3. Чен Дж
    4. Шалев А

    (2009)

    Стимулируемая глюкозой экспрессия Txnip опосредуется белком, связывающим элемент углеводного ответа, p300, и ацетилированием гистона h5 в бета-клетках поджелудочной железы

    Журнал биологической химии 284 : 16898–16905.

    https://doi.org/10.1074/jbc.M109.010504

    • Google ученый
    1. Чен Дж
    2. Хуэй СТ
    3. Коуто FM
    4. Мангрю IN
    5. Дэвис ДБ
    6. Атти AD
    7. Лусис AJ
    8. Дэвис РА
    9. Шалев А

    (2008)

    Дефицит белка, взаимодействующего с тиоредоксином, индуцирует передачу сигналов Akt/Bcl-xL и массу бета-клеток поджелудочной железы и защищает от диабета

    The FASEB Journal 22 :3581–3594.

    https://doi. org/10.1096/fj.08-111690

    • Google ученый
    1. Чутков WA
    2. Патвари П
    3. Йошиока Дж.
    4. Ли РТ

    (2008)

    Белок, взаимодействующий с тиоредоксином (Txnip), является важным регулятором продукции глюкозы в печени

    Журнал биологической химии 283 : 2397–2406.

    https://doi.org/10.1074/jbc.M708169200

    • Google ученый
    1. Кокс ТМ

    (2002)

    Генетические последствия нашего пристрастия к сладкому

    Nature Reviews Genetics 3 : 481–487.

    https://doi.org/10.1038/nrg815

    • Google ученый
    1. Дотимас JR
    2. Ли AW
    3. Шмидер AB
    4. Кэрролл SH
    5. Шах А
    6. Билен Дж
    7. Эллиотт КР
    8. Майерс РБ
    9. Соберман RJ
    10. Йошиока Дж.
    11. Ли РТ

    (2016)

    Диабет регулирует всасывание фруктозы через белок, взаимодействующий с тиоредоксином

    eLife 5 :e18313.

    https://doi. org/10.7554/eLife.18313

    • Google ученый
    1. Дуар В
    2. Феррари РП

    (2008)

    Регуляция переносчика фруктозы GLUT5 в норме и при заболевании

    Американский журнал физиологии 295 :E227–E237.

    https://doi.org/10.1152/ajpendo..2008

    • Google ученый
    1. Эллиотт СС
    2. Кейм NL
    3. Стерн JS
    4. Тефф К
    5. Гавел PJ

    (2002)

    Фруктоза, увеличение массы тела и синдром резистентности к инсулину

     Американский журнал клинического питания 76 :911–922.

    • Google ученый
    1. Горан М.И.
    2. Улияшек SJ
    3. Вентура EE

    (2013)

    Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и распространенность диабета: глобальная перспектива

    Global Public Health 8 :55–64.

    https://doi.org/10.1080/17441692.2012.736257

    • Google ученый
    1. Гулд GW
    2. Томас HM
    3. Джесс TJ
    4. Белл GI

    (1991)

    Экспрессия переносчиков глюкозы человека в ооцитах Xenopus: кинетическая характеристика и субстратная специфичность изоформ эритроцитов, печени и мозга

    Биохимия 30 :5139–5145.

    https://doi.org/10.1021/bi00235a004

    • Google ученый
    1. Колдеруп А
    2. Свихус Б

    (2015)

    Метаболизм фруктозы и связь с атеросклерозом, диабетом 2 типа и ожирением

    Journal of Nutrition and Metabolism 2015 :823081.

    https://doi.org/10.1155/2015/823081

    • Google ученый
    1. Минн АХ
    2. Хафеле С
    3. Шалев А

    (2005)

    Белок, взаимодействующий с тиоредоксином, стимулируется глюкозой через элемент ответа на углеводы и вызывает апоптоз бета-клеток

    Endocrinology 146 :2397–2405.

    https://doi.org/10.1210/en.2004-1378

    • Google ученый
    1. Парих Н
    2. Карлссон Е
    3. Чутков WA
    4. Йоханссон LE
    5. Сторгаард H
    6. Поульсен П
    7. Саксена R
    8. Лэдд С
    9. Шульце ПК
    10. Мадзини MJ
    11. Дженсен CB
    12. Крук А
    13. Бьёрнхольм М
    14. Торнквист H
    15. Зират младший
    16. Риддерстроле М
    17. Альтшулер Д
    18. Ли РТ
    19. Вааг А
    20. Группа ЛК
    21. Мута ВК

    (2007)

    TXNIP регулирует периферический метаболизм глюкозы у людей

    PLoS Medicine 4 :e158.

    https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0040158

    • Google ученый
    1. Штольцман CA
    2. Петерсон CW
    3. Брин КТ
    4. Муойо ДМ
    5. Биллин AN
    6. Айер DE

    (2008)

    Восприятие глюкозы комплексами MondoA:Mlx: роль гексокиназ и прямая регуляция экспрессии белка, взаимодействующего с тиоредоксин

    PNAS 105 :6912–6917.

    https://doi.org/10.1073/pnas.0712199105

    • Google ученый
    1. Сюй Г
    2. Чен Дж
    3. Цзин Г
    4. Шалев А

    (2013)

    Белок, взаимодействующий с тиоредоксином, регулирует транскрипцию инсулина посредством микроРНК-204

    Nature Medicine 19 :1141–1146.

    https://doi.org/10.1038/nm.3287

    • Google ученый

Статья и информация об авторе

Сведения об авторе

  1. Анат Шалев

    Комплексный диабетический центр, Алабамский университет в Бирмингеме, Бирмингем, США

    Для корреспонденции

    Шалев@uab.edu

    Конкурирующие интересы

    Автор заявляет об отсутствии конкурирующих интересов.

История публикаций

  1. Версия записи опубликована: 11 октября 2016 г. (версия 1)

Авторское право

© Shalev

, 2016 г. Эта статья распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution, которая разрешает неограниченное использование и распространение при условии указания оригинального автора и источника.

Метрики

Число цитирований статей, полученное путем опроса самых высоких значений из следующих источников: Scopus, Crossref, PubMed Central.

Ссылки для скачивания

Список ссылок, состоящий из двух частей, для загрузки статьи или частей статьи в различных форматах.

Загрузки (ссылка для скачивания статьи в формате PDF)

  • Статья PDF

Открытые цитаты (ссылки для открытия цитат из этой статьи в различных онлайн-сервисах управления ссылками)

  • Менделей
  • ЧитатьКуб»>

Процитировать эту статью (ссылки для загрузки цитат из этой статьи в форматах, совместимых с различными инструментами управления ссылками)

  1. Анат Шалев

(2016)

Метаболизм: отслеживание фруктозы

eLife 5 :e21263.

https://doi.org/10.7554/eLife.21263

  • Скачать БибТекс
  • Скачать . RIS
Категории и теги
  • Прозрение
  • Биохимия и химическая биология
  • Клеточная биология
  • фруктоза
  • диабет
  • метаболизм
  • TXNIP
  • ГЛЮТ2
  • ГЛЮТ5
Исследовательский организм
  • Мышь

404 — СТРАНИЦА НЕ НАЙДЕНА

Почему я вижу эту страницу?

404 означает, что файл не найден. Если вы уже загрузили файл, имя может быть написано с ошибкой или файл находится в другой папке.

Другие возможные причины

Вы можете получить ошибку 404 для изображений, поскольку у вас включена защита от горячих ссылок, а домен отсутствует в списке авторизованных доменов.

Если вы перейдете по временному URL-адресу (http://ip/~username/) и получите эту ошибку, возможно, проблема связана с набором правил, хранящимся в файле . htaccess. Вы можете попробовать переименовать этот файл в .htaccess-backup и обновить сайт, чтобы посмотреть, решит ли это проблему.

Также возможно, что вы непреднамеренно удалили корневой каталог документов или вам может потребоваться повторное создание вашей учетной записи. В любом случае, пожалуйста, немедленно свяжитесь с вашим веб-хостингом.

Вы используете WordPress? См. Раздел об ошибках 404 после перехода по ссылке в WordPress.

Как найти правильное написание и папку

Отсутствующие или поврежденные файлы

Когда вы получаете ошибку 404, обязательно проверьте URL-адрес, который вы пытаетесь использовать в своем браузере. Это сообщает серверу, какой ресурс он должен использовать попытка запроса.

http://example.com/example/Example/help.html

В этом примере файл должен находиться в папке public_html/example/Example/

Обратите внимание, что в этом примере важен CaSe . На платформах, которые обеспечивают чувствительность к регистру 9Пример 0629 e и пример E не совпадают.

Для дополнительных доменов файл должен находиться в папке public_html/addondomain.com/example/Example/, а имена чувствительны к регистру.

Неработающее изображение

Если на вашем сайте отсутствует изображение, вы можете увидеть на своей странице поле с красным размером X , где отсутствует изображение. Щелкните правой кнопкой мыши на X и выберите «Свойства». Свойства сообщат вам путь и имя файла, который не может быть найден.

Это зависит от браузера, если вы не видите на своей странице поле с красным X , попробуйте щелкнуть правой кнопкой мыши на странице, затем выберите «Просмотр информации о странице» и перейдите на вкладку «Мультимедиа».

http://example.com/cgi-sys/images/banner.PNG

В этом примере файл изображения должен находиться в папке public_html/cgi-sys/images/ пример. На платформах с учетом регистра PNG и png не совпадают.

404 Ошибки после перехода по ссылкам WordPress

При работе с WordPress часто могут возникать ошибки 404 Page Not Found, когда была активирована новая тема или когда были изменены правила перезаписи в файле .htaccess.

Когда вы сталкиваетесь с ошибкой 404 в WordPress, у вас есть два варианта ее исправления.

Вариант 1. Исправьте постоянные ссылки

  1. Войдите в WordPress.
  2. В меню навигации слева в WordPress нажмите  Настройки > Постоянные ссылки (Обратите внимание на текущую настройку. Если вы используете пользовательскую структуру, скопируйте или сохраните ее где-нибудь.)
  3. Выберите  По умолчанию .
  4. Нажмите  Сохранить настройки .
  5. Верните настройки к предыдущей конфигурации (до того, как вы выбрали «По умолчанию»). Верните пользовательскую структуру, если она у вас была.
  6. Нажмите  Сохранить настройки .

    7. 9index.php$ — [L]
    RewriteCond %{REQUEST_FILENAME} !-f
    RewriteCond %{REQUEST_FILENAME} !-d
    RewriteRule . /index.php [L]

    # Конец WordPress

    Если ваш блог показывает неправильное доменное имя в ссылках, перенаправляет на другой сайт или отсутствуют изображения и стиль, все это обычно связано с одной и той же проблемой: в вашем блоге WordPress настроено неправильное доменное имя.

    Как изменить файл .htaccess

    Файл .htaccess содержит директивы (инструкции), которые сообщают серверу, как вести себя в определенных сценариях, и напрямую влияют на работу вашего веб-сайта.

    Перенаправление и перезапись URL-адресов — это две очень распространенные директивы, которые можно найти в файле .htaccess, и многие скрипты, такие как WordPress, Drupal, Joomla и Magento, добавляют директивы в .htaccess, чтобы эти скрипты могли работать.

    Возможно, вам потребуется отредактировать файл .htaccess в какой-то момент по разным причинам. В этом разделе рассматривается, как редактировать файл в cPanel, но не то, что может потребоваться изменить. статьи и ресурсы для этой информации.)

    Существует множество способов редактирования файла .htaccess

    • Отредактируйте файл на своем компьютере и загрузите его на сервер через FTP
    • Использовать режим редактирования программы FTP
    • Используйте SSH и текстовый редактор
    • Используйте файловый менеджер в cPanel

    Самый простой способ отредактировать файл .htaccess для большинства людей — через диспетчер файлов в cPanel.

    Как редактировать файлы .htaccess в файловом менеджере cPanel

    Прежде чем что-либо делать, рекомендуется сделать резервную копию вашего веб-сайта, чтобы вы могли вернуться к предыдущей версии, если что-то пойдет не так.

    Откройте файловый менеджер

    1. Войдите в cPanel.
    2. В разделе «Файлы» щелкните значок File Manager .
    3. Установите флажок для Корень документа для и выберите доменное имя, к которому вы хотите получить доступ, из раскрывающегося меню.
    4. Убедитесь, что установлен флажок Показать скрытые файлы (dotfiles) «.
    5. Нажмите  Перейти . Файловый менеджер откроется в новой вкладке или окне.
    6. Найдите файл .htaccess в списке файлов. Возможно, вам придется прокрутить, чтобы найти его.

    Для редактирования файла .htaccess

    1. Щелкните правой кнопкой мыши файл .htaccess и выберите  Редактировать код в меню. Кроме того, вы можете щелкнуть значок файла .htaccess, а затем 9Значок 0629 Code Editor вверху страницы.
    2. Может появиться диалоговое окно с вопросом о кодировании. Просто нажмите Изменить , чтобы продолжить. Редактор откроется в новом окне.
    3. Отредактируйте файл по мере необходимости.
    4. Нажмите  Сохранить изменения в правом верхнем углу, когда закончите.