Энергетическая ценность фруктозы: Фруктоза — калорийность, полезные свойства, польза и вред, описание

Содержание

Метаболизм фруктозы и галактозы

Метаболизм
фруктозы и галактозы включает пути
использования их для синтеза других
веществ (гетерополисахаридов, лактозы
и др.) и участие в энергообеспечении
организма. В последнем случае фруктоза
и галактоза превращаются в печени либо
в глюкозу, либо в промежуточные продукты
её метаболизма. Таким образом, в результате
фруктоза и галактоза наряду с глюкозой
могут быть окислены до СО₂ и
Н₂О
или использованы на синтез гликогена
и триацилглицеролов.

Причиной
нарушения метаболизма фруктозы и
галактозы может быть дефект ферментов,
катализирующих промежуточные реакции
их обмена. Эти нарушения встречаются
относительно редко, но могут представлять
достаточно серьёзную опасность, так
как накапливаемые промежуточные
метаболиты фруктозы и галактозы обладают
токсичностью.

Значительное
количество фруктозы, образующееся при
расщеплении сахарозы, прежде чем
поступить в систему воротной вены,
превращается в глюкозу уже в клетках
кишечника. Другая часть фруктозы
всасывается с помощью белка-переносчика,
т.е. путём облегчённой диффузии.

Метаболизм
фруктозы (рис. 7-69) начинается с реакции
фосфорилирования (реакция 1), катализируемой
фруктокиназой с образованием
фруктозо-1-фосфата. Фермент обнаружен
в печени, а также в почках и кишечнике.
Этот фермент обладает абсолютной
специфичностью, поэтому, в отличие от
глкжокиназы, инсулин не влияет на его
активность. Последнее обстоятельство
объясняет, почему уровень выведения
фруктозы в моче у больных сахарным
диабетом и здоровых не отличается.
Фруктозе-1-фосфат не может превращаться
во фруктозо-6-фосфат из-за отсутствия
соответствующего фермента. Вместо этого
фруктозо-1-фосфат далее расщепляется
фруктозо-1-фосфатальдолазой (альдолаза
В) на глицеральдегид и дигидроксиацетон-3-фосфат
(реакция 2). Последний является промежуточным
продуктом гликолиза и образуется в ходе
реакции, катализируемой
фруктозо-1,6-бисфосфосфатальдолазой
(альдолаза А). Глицеральдегид может
включаться в гликолиз после его
фосфорилирования с участием АТФ (реакция
3). Две молекулы триозофосфатов либо
распадаются по гликолитическому пути,
либо конденсируются с образованием
фруктозо-1,6-бисфосфата и далее участвуют
в глюконеогенезе (реакции 8, 7, 5, 9). Фруктоза
в печени включается главным образом во
второй путь. Часть дигидроксиацетон-3-фосфата
может восстанавливаться до глицерол-3-фосфата
и участвовать в синтезе триацилглицеролов.

Следует
отметить, что включение фруктозы в
метаболизм через фруктозо-1-фосфат
минует стадию, катализируемую
фосфофруктокиназой (реакция 6), которая
является пунктом метаболитического

364

Рис.
7-69. Метаболизм фруктозы. а
— превращение фруктозы в
дигидроксиацетон-3-фосфат и
глицеральдегид-3-фосфат; б — путь включения
фруктозы в гликолиз и глюконеогенез; в
— путь включения фруктозы в синтез
гликогена.

контроля
скорости катаболизма глюкозы. Этим
обстоятельством можно объяснить, почему
увеличение количества фруктозы ускоряет
в печени процессы, ведущие к синтезу
жирных кислот, а также их этерификацию
с образованием триацилглицеролов.

Употребление продуктов с фруктозой приводит к поражению печени

EnglishУкр/Рус

Котикович Ю.С.

Издательство «МОРИОН»

Резюме. Особую опасность такие продукты представляют для больных сахарным диабетом с избыточной массой тела

Употребление продуктов с фруктозой — углеводом, широко используемым в пищевой промышленности в качестве подсластителя, способно нарушать энергетический баланс клетки и приводить к повреждению печени у людей с избыточной массой тела, страдающих сахарным диабетом. К такому выводу в ходе небольшого пилотного исследования пришли ученые из Медицинского центра Дюкского университета (Duke University Medical Center), Дарем, США. Кроме того, они предполагают, что повышение уровня мочевой кислоты в ответ на употребление фруктозы является маркером энергетического истощения клеток, которое может быть одним из факторов развития и прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Результаты исследования опубликованы в журнале «Hepatology».

Известно, что употребление фруктозы за последние 30 лет удвоилось в основном за счет широкого применения в пищевой промышленности глюкозо-фруктозного сиропа при производстве хлеба, быстрорастворимых каш и сладких напитков. На этом фоне отмечается постоянный рост заболеваемости сахарным диабетом, НАЖБП и ожирением. В предыдущих исследованиях ученые уже обращали внимание на то, что употребление людьми с избыточной массой тела напитков с фруктозой (а не их аналогов с глюкозой) способствует развитию дислипидемии и повышению содержания висцерального жира.

В связи с этим целью исследования американских ученых было изучение взаимосвязи употребления фруктозы с метаболическими нарушениями и влияния данного углевода на функцию печени. Для этого они обследовали 244 пациента с сахарным диабетом, у которых определяли уровень мочевой кислоты (высокий уровень — >5,5 мг/дл) и печеночного АТФ, а также проводили магнитно-резонансное исследование. Все участники указывали количество употребляемой ежесуточно фруктозы. Уровень употребления фруктозы ≤15 г/сут классифицировали как низкий, >15 г/сут — высокий. По данному признаку участники были распределены на две группы (≤ 5 г/сут — 1-я, >15 г/сут — 2-я группа). Результаты исследований представлены в таблице.

Таблица Лабораторные и анкетные данные участников 1-й и 2-й групп

Группа	Уровень употребления фруктозы, г/сут	Энергетическая ценность рациона, ккал/сут	Уровень мочевой кислоты, мг/дл
1-я	11,13	1497	4,35
2-я	22,3 (р<0,001)	1716 (р=0,046)	6,39 (р<0,001)

Кроме того, исследователи установили, что НАЖБП отмечалась у 64% участников и характеризовалась повышением содержания жира в печени не менее чем на 5% по данным магнитно-резонансного исследования. Результаты исследования позволяют предположить, что употребление фруктозы приводит к истощению запасов печеночного АТФ и ухудшает энергетический баланс печени. Несмотря на полученные результаты, ученые надеются в будущем детально изучить роль мочевой кислоты и фруктозы в развитии и прогрессировании НАЖБП.

Abdelmalek M.K., Lazo M., Horska A. et al. (2012) Higher dietary fructose is associated with impaired hepatic adenosine triphosphate homeostasis in obese individuals with type 2 diabetes. Hepatology, 56: 952–960.

Smith M. (2012) Fructose intake linked to liver damage. MedPage Today, September 20 (www.medpagetoday.com/Cardiology/Diabetes/34864).

Юлия Котикович

Якщо ви помітили помилку, виділіть текст з помилкою і натисніть Ctrl + Enter, щоб повідомити про це.

Калорийность инулина и олигофруктозы

Обзор

. 1999 г., июль; 129 (7 доп.): 1436S-7S.

дои: 10.1093/jn/129.7.1436S.

М Б Роберфройд ¹

принадлежность

¹ Факультет фармацевтических наук, Католический университет Лувена, B-1200 Брюссель, Бельгия.

PMID:
10395615
DOI:
10.1093/Джн/129.7.1436С

Обзор

M B Roberfroid.

Дж Нутр.

1999 июль

. 1999 г., июль; 129 (7 доп.): 1436S-7S.

дои: 10.1093/jn/129.7.1436S.

Автор

МБ Роберфройд ¹

принадлежность

¹ Факультет фармацевтических наук, Католический университет Лувена, B-1200 Брюссель, Бельгия.

PMID:
10395615
DOI:
10. 1093/Джн/129.7.1436С

Абстрактный

Пищевые углеводы, которые усваиваются в виде гексозы (глюкоза, фруктоза), имеют калорийность 3,9 ккал/г (16,3 кДж/г), а их клеточный метаболизм дает примерно 38 моль АТФ/моль. Однако инулин и олигофруктоза цикория сопротивляются перевариванию и не всасываются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. После перорального приема они попадают в толстую кишку в неизменном виде, где гидролизуются и интенсивно ферментируются сахаролитическими бактериями, которые продуцируют короткоцепочечные карбоновые и молочные кислоты в качестве поглотителей электронов. В зависимости как от степени их ферментации в толстой кишке, так и от предположений используемой модели калорийность таких непереваренных, но ферментированных углеводов колеблется от 0 до 2,5 ккал/г. За счет катаболизма абсорбированных короткоцепочечных карбоновых и молочных кислот они могут продуцировать до 17 моль АТФ/моль ферментированного сахарного фрагмента. Поскольку ежедневное потребление этих диетических углеводов, вероятно, останется относительно небольшим (<10% и, вероятно, часто не> 5% от общего суточного потребления калорий), определение их точной калорийности не имеет большого значения с точки зрения питания. На основе диаграмм биохимического баланса атомов углерода, метаболических путей и выхода энергии хозяину было рассчитано, что калорийность фруктозильного остатка в инулине и олигофруктозе цикория составляет примерно 25-35% от калорийности полностью переваренной и абсорбированной фруктозы. молекула. В целях маркировки пищевых продуктов рекомендуется, чтобы цикорий инулин и олигофруктоза, как и все другие углеводы, которые более или менее полностью ферментируются в толстой кишке человека, имели калорийность 1,5 ккал/г (6,3 кДж/г). .

Цитируется

Параметры кишечной микробиоты, потенциально полезные в клинической перспективе.
Ди Пьеро Ф.
Ди Пьеро Ф.
Микроорганизмы. 2021 ноябрь 22;9(11):2402. doi: 10.3390/microorganisms9112402.
Микроорганизмы. 2021.
PMID: 34835527
Бесплатная статья ЧВК.
Обзор.
Пребиотики из желудя и саго предотвращают резистентность к инсулину, вызванную диетой с высоким содержанием жиров, посредством модуляции оси микробиом-кишечник-мозг.
Ахмади С., Нагпал Р., Ван С., Гальяно Дж., Кицман Д.В., Сулейманиан-Зад С., Шейх-Зейноддин М., Рид Р., Ядав Х.
Ахмади С. и др.
Дж. Нутр Биохим. 2019 Май; 67:1-13. doi: 10.1016/j.jnutbio.2019.01.011. Epub 2019 30 января.
Дж. Нутр Биохим. 2019.
PMID: 30831458
Бесплатная статья ЧВК.
Потенциальные функциональные хлебобулочные изделия в качестве систем доставки пребиотиков и пробиотиков, улучшающих здоровье.
Лонгория-Гарсия С., Крус-Эрнандес М.А., Флорес-Верастеги М.И.М., Контрерас-Эскивель Х.К., Монтаньес-Саенс Х.К., Бельмарес-Серда Р.Е.
Лонгория-Гарсия С. и др.
J Food Sci Technol. 2018 март; 55 (3): 833-845. doi: 10.1007/s13197-017-2987-8. Epub 2018 5 февраля.
J Food Sci Technol. 2018.
PMID: 29487425
Бесплатная статья ЧВК.
Композиционное профилирование и органолептический анализ цельнозерновых экструдированных слоеных булочек с включением фруктана.
Ханда С., Гумер С.
Ханда С и др.
J Food Sci Technol. 2015 сен; 52 (9): 5975-81. doi: 10.1007/s13197-014-1636-8. Epub 2014 19 ноября.
J Food Sci Technol. 2015.
PMID: 26345016
Бесплатная статья ЧВК.
Дифференциальные эффекты FODMAP (ферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы) на содержимое тонкого и толстого кишечника у здоровых людей, показанные МРТ.
Мюррей К., Уилкинсон-Смит В., Хоуд С., Костиган С., Кокс Э., Лам С., Марчиани Л., Гоуленд П., Спиллер Р.С.
Мюррей К. и др.
Am J Гастроэнтерол. 2014 янв;109(1):110-9. doi: 10.1038/ajg.2013.386. Epub 2013 19 ноября.
Am J Гастроэнтерол. 2014.
PMID: 24247211
Бесплатная статья ЧВК.
Клиническое испытание.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Фруктоза — Macros Inc

Блогосфера называет фруктозу вредным подсластителем. Его считают основной причиной ожирения, диабета и заболеваний, связанных с воспалением. Гипербола, окружающая его, может иногда вызывать тошноту, особенно когда есть непристойное количество литературы. Подобные статьи («Вред фруктозы») невероятно распространены в Интернете.

Часть моей работы как педагога состоит в том, чтобы попытаться пролить свет на важные темы и докопаться до истины таким образом, чтобы учащийся (в данном случае читатель) был в пути. Вместо того, чтобы просто констатировать что-то вроде «фруктоза — это хорошо», я лучше пройдусь по доказательствам и покажу вам ход моих мыслей и выводы, а затем вы сможете решить, принимаете ли вы мой вывод или отвергаете его. Эта NutriWiki идет немного глубже и немного зануднее, чем обычно, но важно, чтобы мы попали в сорняки с этой. Вы должны понимать факты о метаболизме фруктозы у людей, а также то, почему дозировка и дизайн исследования действительно имеют большое значение, когда вы делаете выводы. С этими идеями, просачивающимися в вашу кору, мы можем начать.

Эпидемиологические данные

Идея о том, что фруктоза, особенно кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, является «злом» и вызывает ожирение, возникает из множества эпидемиологических данных и данных о животных. Например, в нескольких работах была показана связь между потреблением фруктозы/кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и ИМТ, ожирением и диабетом 2 типа (1, 2, 3). Теперь есть несколько вещей, которые следует рассмотреть, прежде чем мы перейдем к выводу, что фруктоза вредна. Я хочу начать с самого простого аспекта. Данные эпидемиологии порождают гипотезы, они даже близко не приближаются к причинно-следственной связи и даже не предполагают прямой связи. Это легче всего продемонстрировать на примере мороженого и нападения акулы. Это звучит так: «Только что было опубликовано исследование, показывающее, что потребление мороженого тесно связано с нападениями акул, это говорит о том, что употребление мороженого может вызвать нападения акул». Сейчас это кажется маловероятным. Реальная история, вероятно, заключается в том, что люди потребляют больше мороженого летом, когда они также проводят больше времени, плавая в водах, кишащих акулами. Существует также противоречивая литература, в которой потребление фруктозы и HFCS на самом деле не показывает сильной связи (4, 5). Хотя противоречивая литература не опровергает ранние результаты, она предлагает более сложную картину. Таким образом, мы можем перейти к более сложному аспекту этих эпидемиологических данных, поведенческому и биологическому.

Поведенческий компонент

При интерпретации эпидемиологических данных действительно необходимо учитывать поведенческие аспекты и эффекты «высшего порядка». Глядя на эти статьи, авторы часто «контролируют» такие вещи, как курение, массу тела, потребление калорий, физические упражнения и т. д. Мы часто делаем ложное предположение, что контроль этих переменных статистически означает, что мы изолировали роль фруктозы, это далеко не так. реальность. Например, тот, кто потребляет большое количество HFCS (то есть выпивает 2 литра Mountain Dew в день), также с большей вероятностью будет вести другой «нездоровый» образ жизни, такой как курение, малоподвижный образ жизни, чрезмерное потребление калорий, употребление в пищу других потенциально продуктов. вредны для нашего здоровья. Этот тип сценария, который является скорее нормой, чем исключением, не может быть по-настоящему зафиксирован математическим контролем ковариат, он просто так не работает. На мой взгляд, эпидемиологические данные интересны, они порождают гипотезы и обеспечивают основу для систематических исследований для выяснения биологического аспекта. К счастью, было проведено несколько систематических исследований роли фруктозы в ожирении, воспалении и диабете. История, которая разворачивается в литературе, увлекательна и достойна того, чтобы с головой окунуться в нее.

Биологические данные

В биологическом мире все становится интереснее и веселее. Мы получаем, чтобы отсортировать жесткие данные. Но прежде чем мы углубимся в науку, я хочу дать вам краткий обзор метаболизма фруктозы и прояснить некоторую путаницу, связанную с этим. Я хочу разобрать это ясно и лаконично (вы все пришли сюда не для того, чтобы читать запутанную биохимию). Это также невероятно важно для основного вопроса: является ли фруктоза сама по себе действительно плохо для вас?

Прежде всего, мы должны обратиться к исследованиям на людях, поскольку метаболизм мышей не всегда хорошо подходит для людей. У нас есть множество доступных данных о людях, поэтому я думаю, что мы должны полагаться на эти данные, а не на данные о мышах. Давайте рассмотрим, что происходит у людей, когда мы потребляем фруктозу (для более подробного изучения этих данных см. цитату 6.

При употреблении большая часть фруктозы довольно быстро окисляется в печени (данные показывают от 38% до 82% окисляется в течение 6 часов) (6) Это было подтверждено исследованиями изотопных индикаторов.
При употреблении приличная часть фруктозы превращается в глюкозу с помощью гексокиназы и фосфоглюкозоизомеразы (данные показывают, что от 22% до 56% фруктозы превращается в глюкозу в течение 6 часов после употребления) (6). Это было подтверждено исследованиями изотопных индикаторов.
При употреблении часть фруктозы превращается в лактат и выводится из печени в кровоток. Несколько исследований показали это, но мне очень нравится эта цифра из статьи моего друга Йорна Тромеллена, которая показывает этот эффект в контексте фруктозы в качестве сахара перед тренировкой. Это также было подтверждено исследованиями изотопных индикаторов, но прямое количественное определение процентного содержания более сложно из-за характера метаболизма фруктозы в лактат

Теперь о самом спорном. При употреблении некоторая часть фруктозы действительно превращается в триглицериды ЛПОНП. По своей природе этот метаболический процесс имеет ограничения в методологии, поэтому было проведено только два исследования с изотопными индикаторами, которые позволяют нам получить хорошее представление о том, что происходит. В одном исследовании авторы показали, что липогенный потенциал фруктозы кажется небольшим, поскольку только 0,05% и 0,15% фруктозы превращаются в жирные кислоты de novo и ТГ-глицерин через 4 часа соответственно (7). Фруктоза фактически изменяет текущий метаболизм липидов, способствуя этерификации, но сама по себе не способствует синтезу жирных кислот в какой-либо значимой степени. т.е. превращение фруктозы в любой липид практически бессмысленно при потреблении от нормального до слегка высокого (0,75 г/кг)
Вот как выглядит общее нарушение метаболизма фруктозы на основе того, что мы узнали из исследований изотопных индикаторов.

Изображение с Сан и Эмпи. Метаболизм фруктозы у людей: что нам говорят исследования изотопных индикаторов. Питание и метаболизм. 2012

Совместное потребление умеренных количеств других углеводов вместе с фруктозой изменяет метаболизм фруктозы, но лишь незначительно. Тем не менее, доля фруктозы, которая превращается в ЛПОНП ТГ, вероятно, увеличивается при употреблении в больших количествах отдельно (также известный как 2 литра Mountain Dew) или при совместном потреблении с другим приемом пищи (1 литр Mountain Dew и большая пицца). ). Если вы беспокоитесь о своем здоровье, не делайте ни того, ни другого слишком часто.

Я думаю, что это достаточно хорошо подготавливает почву и позволяет нам получить представление о реальных исследованиях, проведенных на людях, и о том, как я пришел к последней точке

Проблема дозирования

Один из наиболее важных аспектов чтения а интерпретация научной литературы — это контекст. Это исключительно верно, когда мы погружаемся в литературу о фруктозе. Когда вы смотрите на литературу, которая вызвала сенсационные статьи вроде «фрукты делают вас толстыми», они часто не замечают основных проблем с исследованиями; проблема с дозировкой. Одна из вещей, которую мы постоянно видим в литературе, заключается в том, что чрезвычайно высокое потребление фруктозы приводит к плохим последствиям для здоровья. Например, кормление здоровых молодых самцов (n=55) либо 3 г глюкозы, либо 3 или 4 г фруктозы на кг массы тела в течение 6-7 дней снижало чувствительность к инсулину и увеличивало содержание жира в их печени. В том же исследовании потребление 1,5 г фруктозы на кг массы тела в день не влияло на чувствительность к инсулину или содержание жира в их печени. Теперь это интересно. По сути, эти данные говорят о том, что если бы вы давали мне (мужчине 85 кг) 255 граммов чистой глюкозы, 255 граммов чистой фруктозы или 340 граммов чистой фруктозы в день и не занимались физическими упражнениями, я бы увидел снижение чувствительности к инсулину и немного похудел. накопление жира в печени, но этого бы не произошло, если бы вы дали мне 127,5 граммов фруктозы. Запомните эти данные, чтобы ссылаться на них в нашем обсуждении ниже (8).

В другом исследовании мужчины с ожирением (n=9) и женщины (n=8) потребляли 30% от общего дневного количества калорий из напитков, подслащенных глюкозой или фруктозой, и авторы измеряли их гормональную и биохимическую реакцию на кормление в течение 24-часовое окно. Теперь я немного покопался и смог выяснить, какие диеты им давали. Среднее потребление пищи составляло около 1800 калорий, что означает, что каждый человек получил в среднем 135 граммов глюкозы или фруктозы. Авторы не указали массу тела, поэтому мы не можем экстраполировать дозы в г/кг, но давайте просто скажем, что 135 граммов глюкозы или фруктозы из подслащенных сахаром напитков — это значительное количество, например, 6 банок кока-колы в день. В этом исследовании фруктоза приводила к более высоким постпрандиальным уровням лактата и фруктозы в сыворотке, но неожиданно имела более низкие уровни свободных жирных кислот в плазме, чем глюкоза. Интересно, что уровень триглицеридов в сыворотке крови был выше, что позволяет предположить, что механизмы экспорта ТГ активируются в печени (9).)

Теперь есть некоторый нюанс в этих данных о триглицеридах, когда они разбили его на чувствительных к инсулину и устойчивых к инсулину людей. Когда вы смотрите на данные, оказывается, что резистентность к инсулину «съедает» большую часть дисперсии, наблюдаемой по увеличению триглицеридов, и если это учитывать, то возникает небольшая разница между постпрандиальными триглицеридами сыворотки с фруктозой, которая немного выше. Таким образом, наш вывод из этого исследования таков: если вы потребляете 130 граммов подслащенных сахаром напитков, содержащих либо глюкозу, либо фруктозу, вы видите увеличение триглицеридов в сыворотке крови. Фруктоза, по-видимому, приводит к несколько более высокому уровню триглицеридов, но более низкому уровню свободных жирных кислот. Если вы инсулинорезистентны, ваши триглицериды будут намного выше, независимо от фруктозы или глюкозы. Чтобы оптимизировать постпрандиальные показатели уровня липидов в сыворотке, не употребляйте излишне большое количество фруктозы или глюкозы каждый день.

Это всего лишь два примера из многих, показывающих, что значительное количество фруктозы может модулировать триглицериды и изменять гормональные сигналы, которые способствуют «метаболически нездоровой» среде. Но эти искусственные сценарии на самом деле не отражают того, что мы видим в ситуациях свободной жизни. Да, некоторые люди могут потреблять непостижимое количество фруктозы, но для подавляющего большинства из нас реальный вопрос должен заключаться в том, что делает нормальное потребление фруктозы? Что ж, я рад, что вы спросили, мы также можем изучить это исследование.

Чтобы обсудить роль «нормального» потребления фруктозы, нам необходимо просмотреть данные о потреблении. Основываясь на данных опроса NHANES (не на 100% точны, но приближает), среднее потребление фруктозы оценивается в 54,7 г/день (диапазон 38,4–72,8) и составляет 10,2% от общего потребления калорий. Потребление было самым высоким среди подростков (12–18 лет) и составляло 72,8 г/день (12,1% от общего количества калорий). Четверть подростков потребляла не менее 15% калорий из фруктозы. Крупнейшим источником фруктозы были подслащенные сахаром напитки (30%), за которыми следуют злаки (22%) и фрукты или фруктовые соки (19%).%) (10). Таким образом, очевидно, что приведенные выше исследования существенно не соответствуют действительности с точки зрения дозирования. Таким образом, как красноречиво выразился Джеффри Ливси в своем обзоре: «Сосредоточив внимание на побочных эффектах очень высоких и чрезмерных доз, мы рискуем не заметить потенциальных преимуществ от умеренных до высоких доз, которые могли бы смягчить появление и прогрессирование типа 2 диабет, сердечно-сосудистые заболевания и может даже способствовать долголетию. Необходимо провести благотворное, а не преувеличенное исследование доказательной базы». Я не мог не согласиться.

В ходе мета-анализа и мета-регрессии, проведенных Ливеси в исследованиях по вмешательству с фруктозой, он начал выдвигать вопрос «доза-реакция» (11). В своем анализе они обнаружили, что при объединении 14 рандомизированных контрольных испытаний, включавших комбинацию всех типов здоровья, потребление фруктозы до 100 граммов в день не влияло на ТГ плазмы натощак. Этот эффект сохранялся, даже если они заменили фруктозу крахмалом, глюкозой или сахарозой. Важно отметить, что их анализ показал, что ТГ в плазме действительно увеличился в соответствии с предыдущими исследованиями, когда они провели регрессию случайных эффектов, рассматривая потребление более 350 граммов в день, демонстрируя, что их анализ соответствует фактическим данным исследований. Когда они затем применили свой анализ к нормальным уровням потребления, как указано выше по данным NHANES, они смогли показать, что потребление фруктозы <100 г/день не влияет на массу тела. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что это не фруктоза per se , но общее потребление энергии, которое определяет большую часть наблюдаемых эпидемиологических данных. Это возвращает нас к вопросу о том, что статистический контроль ковариат не является надежным контролем во многих случаях.

Я не хочу просто принять «слово» или анализ Ливси как евангелие, я хочу погрузиться немного глубже и изучить еще несколько литературных источников по этой теме. Очень тщательный обзор литературы под названием «Обзор фактических данных о влиянии нормального потребления фруктозы с пищей на развитие гиперлипидемии и ожирения у здоровых людей с нормальным весом» был проведен Dolan et al. и опубликовано в 2009 г.в Critical Reviews in Food Science and Nutrition (12). Обзор был невероятно обширным, исчерпывающим (в то время) и исследовал исследования весьма критически. Подробный отчет об их обзоре выходит за рамки этой статьи, но несколько основных моментов довольно хорошо изложат основные моменты (см. первоначальный обзор исследований, цитируемых ниже).

В высококачественном семидневном рандомизированном перекрестном исследовании, проведенном Sunehag et al. (2002), двенадцать здоровых подростков без ожирения (шесть мальчиков, шесть девочек) содержались дома на приготовленной изокалорийной диете, содержащей 60% углеводов, 25% жиров и 15% белков, с 10% или 40% углеводов. (6 или 24% калорийности рациона) обеспечивается содержанием фруктозы (диета с низким или высоким содержанием фруктозы соответственно). . . Общее количество фруктозы, потребляемой в рационах с низким и высоким содержанием фруктозы, оценивается в 36 и 133 г/день для женщин и 40 и 136 г/день для мужчин. Другая группа из двенадцати субъектов также находилась на диете с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров или с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров, с 20% углеводов в виде фруктозы (примерно 55 г фруктозы в день). Следовательно, можно оценить способность фруктозы влиять на биохимические параметры (например, ТГ, глюкозу, инсулин, побочный продукт инсулина С-пептид или свободную жирную кислоту) дозозависимым образом. В этом исследовании увеличение количества фруктозы в рационе не повлияло ни на один из измеряемых параметров, что указывает на то, что фруктоза не влияет на метаболизм липидов или углеводов, когда потребление калорий людьми не увеличивается. (ссылка)
В рандомизированном перекрестном исследовании среднего качества изучалось влияние сбалансированной по энергии (контрольной) диеты или диеты с 50% избытком энергии (приблизительно 914 ккал/день), представленной в виде жира (приблизительно 57,1 г/день) , или глюкоза, фруктоза или сахароза (приблизительно 123 г/день) в течение четырех дней по энергетическому балансу оценивались у восьми женщин с нормальным весом и у пяти женщин с ожирением (McDevitt et al., 2000). Исследование проводилось в домашних условиях, в калориметре всего тела. Не было никаких существенных различий между женщинами с нормальным весом и женщинами с ожирением в окислении или балансе макронутриентов, поэтому данные были объединены. Чрезмерное потребление глюкозы, фруктозы или сахарозы вызывало накопление гликогена в 1-й день (примерно 100 г), но после этого стимулировало окисление углеводов, так что баланс достигался на 3-й и 4-й дни. Окисление жиров пропорционально подавлялось приемом сахара. Также не было существенных различий между различными сахарами в окислении углеводов, углеводном балансе, энергетическом балансе, окислении жиров или жировом балансе. В среднем 12% избыточной энергии откладывалось в виде гликогена и 88% в виде жира при любых диетических условиях (включая чрезмерное потребление жиров). Это исследование показывает, что прием пищи с высоким содержанием фруктозы не вызывал непропорционального стимулирования накопления жира по сравнению с глюкозой или сахарозой, и что чистый эффект чрезмерного потребления сахара на жировой баланс (независимо от типа) аналогичен избытку диетического жира. (ссылка)
Бэнтл и др. (2000) провели перекрестное исследование (32 балла) на 24 здоровых субъектах (по 12 каждого пола), получавших приготовленную изоэнергетическую диету (55% углеводов, 15% белков и 30% жиров) в течение 42 дней. Рационы были почти идентичны по составу питательных веществ, за исключением того, что 17% энергии (341 ккал) приходилось на кристаллическую фруктозу в одном рационе и 14% кристаллической глюкозы (280 ккал) плюс 3% кристаллической фруктозы (60 ккал) в другом рационе. Количество фруктозы в рационе на 2000 ккал составляло приблизительно 80 г (диета с высоким содержанием фруктозы) и 10 г (диета с низким содержанием фруктозы). . . На протяжении всего исследования потребление любой диеты не влияло на ТГ плазмы женщин натощак или после приема пищи. Мужчины, соблюдающие диету с высоким содержанием фруктозы, имели значительно более высокие концентрации ТГ натощак и после приема пищи, чем мужчины, соблюдающие диету с низким содержанием фруктозы на протяжении всего исследования. Однако в ходе исследования ТГ плазмы натощак снизился в обеих группах (относительно исходного уровня). Фруктозная диета не оказала существенного влияния на уровень холестерина плазмы натощак, ХС-ЛПВП или ХС-ЛПНП ни у мужчин, ни у женщин (значения этих параметров снижались в ходе исследования независимо от диеты). В конце исследования масса тела испытуемых, принимавших пищу с высоким или низким содержанием фруктозы, существенно не отличалась друг от друга. В ходе исследования обе группы потеряли примерно 1,3 кг, что указывает на то, что если потребление калорий контролируется, потребление диеты с высоким содержанием фруктозы может фактически привести к потере веса.

Когда вы просматриваете исследования, представленные в этой статье, вы начинаете складывать некоторые части воедино, и возникает довольно четкая картина. Основываясь на текущих данных, нет реальных доказательств, демонстрирующих, что употребление примерно до 100 г фруктозы в день вместо глюкозы или сахарозы связано с увеличением потребления пищи или массы тела и что, несмотря на относительно высокие уровни фруктозы, вы можете похудеть. массы тела в гипокалорийном состоянии. Таким образом, оказывается, что умеренное количество фруктозы не изменяет метаболическую среду в достаточной степени, чтобы сделать ее «обезогенной» как таковой. Кроме того, как у здоровых, так и у людей с ожирением умеренное потребление фруктозы, по-видимому, не приводит к изменениям уровня ТГ в сыворотке натощак.

Много шума из ничего?

Прямо сейчас вы, вероятно, чувствуете, что только что выпили из пожарного шланга биохимию, клинические испытания и мою попытку научного общения. Позвольте мне взять все, что мы узнали в ходе этой статьи, и свести это к единой мысли.

Потребление фруктозы в умеренных количествах не оказывает неблагоприятного воздействия на массу тела или химический состав крови на основе текущих данных. Непристойно высокие уровни потребления (> 150 граммов в день) могут иметь нежелательные последствия для здоровья. Вместе эти две концепции говорят нам: 1) что мы можем потреблять 3-4 порции фруктов в день, если захотим, без каких-либо последствий для здоровья, и 2) что мы не должны потреблять 2 литра Mountain Dew или потреблять много. количества фруктозы или HFCS.

Заключение

Теперь нам нужно представить все это в максимально правильном и объективном свете, поэтому позвольте мне предложить еще несколько мыслей в завершение. Очевидно, что потребление большого количества фруктозы через HFCS не является идеальным. Я не хочу скрывать проблему увеличения потребления сахара (в том числе HFCS), это проблема; хотя данные свидетельствуют о том, что потребление сахара на самом деле может быть снижено.

Метаболизм фруктозы и галактозы

Употребление продуктов с фруктозой приводит к поражению печени

Калорийность инулина и олигофруктозы

принадлежность

Автор

принадлежность

Абстрактный

Похожие статьи

Цитируется

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Фруктоза — Macros Inc

Заключение