Фруктоза функции: Фруктоза — враг человека?

Сдать анализ на биохимические функции придаточных желез в Москве

Из главных половых желез – яичек – сперматозоиды попадают в уретру через выносящие канальцы, придатки яичек (эпидидимис) и семявыносящие протоки. Вместе со сперматозоидами туда же попадают продукты секреции вторичных половых органов – предстательной железы и семенных пузырьков (визикул), а также периуретральных (желез Литре) и бульбоуретральных (куперовых) желез.

F​ Плохое качество эякулята может быть результатом продукции аномальных сперматозоидов в яичках, либо посттестикулярного повреждения сперматозоидов в эпидидимисе, а также аномальной секреторной способности придаточных половых желез.

Сперматозоиды сохранят свое качество и приобретут оплодотворяющую способность только в полноценной семенной плазме, которая формируется всеми половыми железами. Только 5% объема спермы составляет «концентрат» сперматозоидов, поступивший из яичек и придатков. Остальное – секрет добавочных (придаточных) половых желез: около 35% объема эякулята формируется секретом предстательной железы и 60% секретом семенных пузырьков.

Нормальная семенная плазма содержит белки (в том числе ферменты), липиды, углеводы, микроэлементы (кальций, магний, марганец, цинк и другие), а также биологически активные вещества: простогландины, цитокины, гормоны.

Синтез различных соединений вспомогательными железами мужской репродуктивной системы регулируется тестостероном, поэтому исследование биохимических показателей спермы позволяет не только определить функциональное состояние желез мужской репродуктивной системы, но и, косвенно, оценить андрогенную насыщенность организма.

F​ Для диагностики нарушений мужской репродуктивной системы используются различные маркеры, отражающие функцию соответствующего органа. Например, лимонная кислота, цинк являются маркерами для предстательной железы; фруктоза и простогландины — для семенных пузырьков; свободный L-карнитин и нейтральная альфа-гликозидаза — для эпидидимиса.

Фруктоза обеспечивает энергетический баланс, поддержание обмена веществ и подвижности сперматозоидов. Снижение уровня фруктозы в спермоплазме приводит к снижению функциональной активности сперматозоидов и нарушению их подвижности. Существенное снижение содержания фруктозы наблюдается при отсутствии семенных пузырьков при муковисцедозе; при этом одновременно уменьшен объем и рН эякулята. Умеренное снижение имеет место при андрогендефиците, а так же частичной обструкции вследствие воспаления и повышенной вязкости секрета.

Лимонная кислота – источник энергии для сперматозоидов, она используется в различных клеточных реакциях, в том числе биосинтезе жирных кислот, ацетилировании гистонов, а также стимулирует капацитацию сперматозоидов. Низкую концентрацию лимонной кислоты находят у мужчин с воспалением генитальной сферы. Оценка простатической функции позволяет определить субклинические варианты простатита, которые могут снижать мужскую фертильность.

Кальций принимает участие в процессе созревания и приобретения сперматозоидами способности к активным движениям, оказывает прямое или опосредованное влияние на процесс апоптоза в сперматозоидах после эякуляции.

Цинк в норме содержится как в семенной плазме, так и в сперматозоидах. Он входит в состав более 70 внутриядерных ферментов, катализирующих основные этапы синтеза ДНК, оказывая непосредственное влияние на процесс сперматогенеза. Цинк является мембранстабилизрующим фактором и обладает мощным антиоксидантным действием. Цинк играет ключевую роль в процессе протаминации сперматозоидов.

Альфа-гликозидаза — нейтральная изоформа фермента является основным маркером функциональной способности придатков яичек (эпидидимиса).

-​ Исследование нейтральной α-гликозидазы помогает установить причину азооспермии у мужчин с нормальным андрогенным статусом. При азооспермии значительное снижение активности фермента является маркером обструкции «выше» эпидидимиса (между эпидидимисом и эякуляторным каналом).

— ​ Низкая активность нейтральной α-гликозидазы в семенной плазме пациентов с олигозооспермией, может указывать на частичную обструкцию эпидидимиса, связанную с инфекциями или воспалительными заболеваниями.

-​ У пациентов с нормальной концентрацией сперматозоидов снижение активности α-гликозидазы в семенной плазме коррелирует с нарушением двигательной функции сперматозоидов, в частности с дефектами хвоста сперматозоида.

-​ Снижение содержания в сперме α-гликозидазы нередко сопровождается нарушением акросомной реакции сперматозоидов.

Врач-лаборант высшей категории, канд. мед. наук Н.А.Липатова

Несколько цитат о значении биохимических маркеров спермы:

-​  «…Семенные пузырьки вносят наибольший вклад в объем эякулята, но для продукции достаточного количества семенной жидкости оптимального состава необходимо правильное функционирование всех дополнительных желез. Определение основных продуктов их секреции в семенной плазме (фруктозы из семенных пузырьков, цинка, кислой фосфотазы, лимонной кислоты, простата-специфического антигена из простаты, карнитина, глицерофосфохолина, нейтральной альфа-гликозидазы из придатка) используется в клинике для выяснения возможных причин бесплодия: количество этих веществ позволяет судить о наличии, функционировании или блокаде этих желез…»

Cooper T. G., Yeung C-H.//Andrology: Male Reproductive Health and Disfunction.

3rd. E.Nieschlag., H.M.Behre, S.Nieschlag (Ed.), 2010: 72.

-​ «…Плохое качество эякулята может быть результатом продукции аномальных сперматозоидов в яичках, либо посттестикулярного повреждения сперматозоидов в эпидидимисе, а также аномальной способности придаточных половых желез. Существуют различные биохимические маркеры функции придаточных желез, например, лимонная кислота, цинк, для предстательной железы; фруктоза и простогландины для семенных пузырьков; свободный L-карнитин и нейтральная альфа-гликозидаза для эпидидимиса…»

По WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen / Editor-in-chief Dr. Trevor G. Cooper — 5th ed. 2010: 135.

-​ «…Полный список белков, специфичных для сперматозоидов, объединяет 6198 различных структур, около 30% которых экспрессируется в яичках. Эти белки относятся к различным клеточным процессам, включая основные метаболические пути, апоптоз, клеточный цикл, мейоз и трансмембранный перенос…»

Павлов В. Н. и соавт. // Вестник урологии, 2016, №2: 35.

фруктоза (определение уровня в эякуляте)

Артикул: 00128

Стоимость анализа

в интернет-магазине: скидка 7%!

Обычный

791руб

Экспресс

1 581руб

в лаборатории:

Обычный

850руб

Экспресс

1 700руб

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину

Готовность результатов анализа

Обычные*: 1-5 р.д.

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

*не считая дня сдачи.

Где и когда можно сдать

• Войковская
• Дубровка
• Марьино
• Подольск

• Будни: ДУБРОВКА: с 8. 00 до 19.30 Без записи! ВОЙКОВСКАЯ, ПОДОЛЬСК, БУТОВО, МАРЬИНО: по записи!
• Выходные: ДУБРОВКА: с 9.00 до 17.00 Без записи! ПОДОЛЬСК: по записи!

Изменения в графике работы

Подготовка к анализу

Общие рекомендации по сдаче анализов

Сперма сдается путем мастурбации, через 3-5 дней полового воздержания. Нежелательно посещение бани, сауны, прием алкоголя, а также проведение анализа на фоне лечения.

Методы выполнения и тесты

Фотометрический метод . Количественный, ммоль/эякулят

Файлы

Скачать образец результата анализа

Этот анализ входит в блоки:

• Комплексное исследование эякулята
• Комплексное исследование эякулята с расширенной оценкой морфологии по Крюгеру (строгие критерии)

Значение анализов

Фруктоза — главный источник энергии для эякулированных сперматозоидов. Образование ее почти полностью происходит в семенных пузырьках под влиянием андрогенов, и поэтому по ее концентрации можно судить о секреторной функции семенных пузырьков.

Быстрота расщепления фруктозы — фруктолиз, связан с подвижностью и жизнеспособностью сперматозоидов. Обнаружение нормального уровня фруктозы подтверждает наличие семенных пузырьков и исключает врожденное отсутствие семявыносящих протоков или редко встречающуюся обструкцию эякуляторного протока. Низкая концентрация фруктозы встречается у пациентов с низкой концентрацией андрогенов или указывает на врожденное отсутствие семявыносящего протока или семенных пузырьков, либо обструкцию эякуляторного протока в результате воспалительных заболеваний (вместе с малым объемом эякулята и нарушением коагуляции спермы). Особенно важно это исследование при азооспермии, когда сочетание низкого уровня фруктозы, pH и ненормально высокого содержания лимонной кислоты указывают на врожденное отсутствие семенных пузырьков. Если у больного отсутствуют проявления синдрома Клайнфельтера, необходимо определить содержание фруктозы в семенной жидкости и ФСГ в сыворотке. Если концентрация ФСГ выше верхней границы нормы в 1,5 раза, дальнейшее обследование не нужно из-за высокой вероятности тяжелого, невосстановимого повреждения семенных канальцев. В этом случае показана вазография, для оценки эякуляторных путей, и биопсия яичек для установления наличия сперматогенеза.)

Смотрите также

• Расширенная спермограмма




• Цитрат (лимонная кислота) в сперме




• Альфа-гликозидаза в сперме




• Биохимия спермы: цинк

Также спрашивают:

• Блок анализов на ВИЧ, сифилис, гепатиты В и С

С этим анализом сдают:

• Биохимия спермы: цинк (определение уровня в эякуляте)
• ЛДГ (лактатдегидрогеназа) (определение уровня в крови)
• Перекрестная проба Курцрока-Миллера

Теги:
Биохимия спермы: фруктоза

Как сдать анализы в Лабораториях ЦИР?

Для экономии времени оформите заказ на анализ в Интернет-магазине! Оплачивая заказ онлайн, Вы получаете скидку 7% на весь оформленный заказ!

У Вас есть вопросы? Напишите нам или позвоните +7 (495) 514-00-11. По анализам Вы можете задать вопрос на нашем форуме и обратиться на консультацию к специалисту.

Это ваш мозг на сахаре: исследование Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе показывает, что диета с высоким содержанием фруктозы саботирует обучение и память

Внимание, студенты колледжа зубрят между промежуточными и выпускными экзаменами: употребление газированных напитков и сладостей всего за шесть недель может сделать вас глупее.

Новое исследование Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе впервые показало, как диета с постоянным высоким содержанием фруктозы замедляет работу мозга, затрудняя память и обучение, и как омега-3 жирные кислоты могут противодействовать этому нарушению. Рецензируемый Журнал физиологии публикует результаты в выпуске от 15 мая.

«Наши результаты показывают, что то, что вы едите, влияет на то, как вы думаете», — сказал Фернандо Гомес-Пинилья, профессор нейрохирургии в Медицинской школе Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе и профессор интегративной биологии и физиологии в Колледже Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. Письма и наука. «Соблюдение диеты с высоким содержанием фруктозы в течение длительного времени изменяет способность вашего мозга учиться и запоминать информацию. Но добавление омега-3 жирных кислот в пищу может помочь минимизировать ущерб».

В то время как более ранние исследования показали, как фруктоза вредит организму из-за ее роли в развитии диабета, ожирения и жировой дистрофии печени, это исследование впервые выявило, как подсластитель влияет на мозг.

Команда Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе сосредоточилась на кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы, недорогой жидкости, в шесть раз слаще тростникового сахара, которую обычно добавляют в обработанные пищевые продукты, включая безалкогольные напитки, приправы, яблочное пюре и детское питание . По данным Министерства сельского хозяйства США, средний американец потребляет более 40 фунтов кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в год.

«Мы не говорим о природной фруктозе во фруктах, которые также содержат важные антиоксиданты», объяснила Гомес-Пинилья, которая также является членом Исследовательского института мозга Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и Исследовательского центра мозговых травм. «Мы обеспокоены кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, который добавляют в промышленные пищевые продукты в качестве подсластителя и консерванта».

Гомес-Пинилья и соавтор исследования Рахул Агравал, приглашенный научный сотрудник Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе из Индии, изучали две группы крыс, каждая из которых потребляла раствор фруктозы в качестве питьевой воды в течение шести недель. Вторая группа также получала омега-3 жирные кислоты в виде льняного масла и докозагексаеновую кислоту (ДГК), защищающую от повреждения синапсы — химические связи между клетками мозга, обеспечивающие память и обучение.

«ДГК необходима для синаптической функции — способности клеток мозга передавать сигналы друг другу», — сказал Гомес-Пинилья. «Это механизм, который делает возможным обучение и память. Наше тело не может производить достаточное количество ДГК, поэтому ее необходимо пополнять с помощью нашего рациона».

Животных кормили стандартным кормом для крыс и тренировали в лабиринте два раза в день в течение пяти дней перед началом экспериментальной диеты. Команда Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе проверила, насколько хорошо крысы могли ориентироваться в лабиринте, в котором было множество отверстий, но только один выход. Ученые разместили визуальные ориентиры в лабиринте, чтобы помочь крысам узнать и запомнить путь.

Шесть недель спустя исследователи проверили способность крыс запоминать маршрут и выходить из лабиринта. Увиденное их удивило.

«Вторая группа крыс перемещалась по лабиринту намного быстрее, чем крысы, не получавшие жирные кислоты омега-3», — сказал Гомес-Пинилья. «Животные, лишенные ДГК, были медленнее, и их мозг показал снижение синаптической активности. Клетки их мозга с трудом передавали сигналы друг другу, что нарушало способность крыс ясно мыслить и вспоминать маршрут, который они выучили шесть недель назад».

У крыс, лишенных ДГК, также развились признаки резистентности к инсулину, гормону, который контролирует уровень сахара в крови и регулирует синаптические функции в головном мозге. Более пристальный взгляд на мозговую ткань крыс показал, что инсулин потерял большую часть своей способности влиять на клетки мозга.

«Поскольку инсулин может проникать через гематоэнцефалический барьер, гормон может сигнализировать нейронам о запуске реакций, которые нарушают обучение и вызывают потерю памяти», — сказал Гомес-Пинилья.

Он подозревает, что фруктоза является виновником дисфункции мозга крыс с дефицитом ДГК. Употребление слишком большого количества фруктозы может блокировать способность инсулина регулировать использование и хранение клетками сахара для получения энергии, необходимой для обработки мыслей и эмоций.

«Инсулин играет важную роль в организме для контроля уровня сахара в крови, но он может играть другую роль в мозге, где инсулин, по-видимому, нарушает память и обучение», — сказал он. «Наше исследование показывает, что диета с высоким содержанием фруктозы вредит не только телу, но и мозгу. Это что-то новое».

Гомес-Пинилья, уроженец Чили и энтузиаст упражнений, который практикует то, что проповедует, советует людям свести потребление фруктозы к минимуму и заменить сладкие десерты свежими ягодами и греческим йогуртом, которые он держит на расстоянии вытянутой руки в небольшой холодильник в его офисе. По его словам, случайная плитка темного шоколада, не обработанная большим количеством дополнительного подсластителя, тоже подойдет.

Все еще планируете отбросить осторожность и насладиться горячим мороженым с мороженым? Затем также ешьте продукты, богатые омега-3 жирными кислотами, такие как лосось, грецкие орехи и семена льна, или ежедневно принимайте капсулу ДГК. Гомес-Пинилья рекомендует один грамм ДГК в день.

«Наши результаты показывают, что регулярное потребление ДГК защищает мозг от вредного воздействия фруктозы», — сказал Гомес-Пинилья. «Это все равно, что копить деньги в банке. Вы хотите создать резерв для своего мозга, чтобы использовать его, когда ему потребуется дополнительное топливо для борьбы с будущими болезнями».

Исследование Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе финансировалось Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта. Лаборатория Гомес-Пинилья затем изучит роль диеты в восстановлении после черепно-мозговой травмы.

Отделение нейрохирургии Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе стремится предоставлять наиболее полный уход за пациентами с помощью инновационных клинических программ в минимально инвазивной хирургии головного и спинного мозга; нейроэндоскопия; нейроонкология при опухолях головного мозга как у взрослых, так и у детей; цереброваскулярная хирургия; стереотаксическая радиохирургия при заболеваниях головного и спинного мозга; хирургия двигательных расстройств, таких как болезнь Паркинсона; и хирургии эпилепсии. 20 лет подряд отделение входит в десятку лучших программ нейрохирургии в стране по версии US News & World Report.

Чтобы узнать больше, посетите раздел новостей Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и подпишитесь на нас в Twitter.

СМИ контакт:
Elaine Schmidt
(310) 794-2272
[Электронная почта защищена]

Влияние фруктозы на биологию почек и болезнь

Ричард Дж. Джонсон, Л. Габриэла Санчес-Лозада и Такахико Накагава

JASN Декабрь 2010 г., 21 (12) 2036-2039; DOI. Он увеличивается в основном из-за добавленных сахаров, включая сахарозу и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, и эпидемиологически коррелирует с ростом распространенности метаболического синдрома и гипертонии во всем мире. Введение фруктозы животным и человеку приводит к повышению АД и развитию метаболического синдрома. Эти изменения происходят независимо от потребления калорий из-за влияния фруктозы на истощение АТФ и образование мочевой кислоты. Употребление фруктозы также может быть фактором риска заболевания почек, которое включает гломерулярную гипертензию, воспаление почек и тубулоинтерстициальное повреждение у животных. Мы предлагаем рассматривать чрезмерное потребление фруктозы как экологический токсин с серьезными последствиями для здоровья.

Фруктоза — это простой сахар, моносахарид, который присутствует главным образом в пищевых добавках, меде и фруктах. Основными источниками фруктозы в американской диете являются сахароза, дисахарид, содержащий 50 % фруктозы и 50 % глюкозы, связанные вместе, и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS), представляющий собой смесь свободной фруктозы и свободной глюкозы, обычно в виде 55 /45 пропорция. Потребление фруктозы резко увеличилось за последнее столетие, ускорилось с момента введения HFCS в 1970s, ¹ и, вероятно, способствует эпидемии человеческого ожирения. ² Хотя среднее потребление фруктозы в настоящее время составляет около 74 г/день, ³ многие люди, особенно подростки, взрослые афроамериканцы и взрослые латиноамериканского происхождения, потребляют до 30% своего рациона в виде добавленных сахаров. Это более чем в 25 раз больше, чем потреблялось в Соединенном Королевстве в 1700 году. Транспортер Glut5 в кишечнике поглощает фруктозу, при этом от 60 до 70% поглощается Glut2 и, возможно, другими переносчиками в печени и от 30 до 40% почками, жировой тканью и другими органами. Хотя фруктоза может метаболизироваться гексокиназой, большая часть фруктозы метаболизируется фруктокиназой (кетогексокиназой), которая фосфорилирует фруктозу до фруктозо-1-фосфата (рис. 1). В отличие от глюкозы, фосфорилирование которой жестко регулируется, так что уровни АТФ никогда не истощаются, фосфорилирование фруктозы приводит к уменьшению внутриклеточного фосфата и истощению АТФ, что приводит к временному ингибированию синтеза белка. Аденозинмонофосфат образуется и расщепляется аденозинмонофосфатдеаминазой, что приводит к образованию инозинмонофосфата и, в конечном итоге, мочевой кислоты. Уровень мочевой кислоты повышается в клетке и может кратковременно увеличиваться на 1–2 мг/дл в кровотоке. Затем фруктозо-1-фосфат метаболизируется альдолазой В и другими ферментами, в конечном итоге образуя ацилглицерин, диацилглицерин, с образованием гликогена и триглицеридов. ⁴

Рисунок 1.

Путь метаболизма фруктозы в мочевую кислоту. КХК, кетогексокиназа.

ФРУКТОЗА И ГИПЕРТЕНЗИЯ

Недавние исследования показывают, что фруктоза является медиатором гипертонии, и механизм может включать способность фруктозы повышать уровень мочевой кислоты. Во-первых, эпидемиологические исследования связывают потребление фруктозы с развитием гипертонии. В исследовании NHANES (1999–2004) у подростков наблюдалась тесная связь употребления подслащенных сахаром напитков с уровнем мочевой кислоты и артериальной гипертензией. ⁵ Аналогично, в исследовании NHANES (2003–2006) потребление фруктозы из добавленных сахаров коррелировало с наличием повышенного АД. ³ Во-вторых, употребление напитков, богатых фруктозой, повышает АД. Например, однократный прием 60 г фруктозы (сопоставимо с двумя безалкогольными напитками по 12 унций), но не глюкозы, повышает АД у молодых здоровых взрослых людей. Мы также сообщили, что введение 200 г фруктозы в день в течение 2 недель повышает как клиническое, так и суточное амбулаторное АД у здоровых взрослых мужчин в связи со значительным повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке натощак. ⁶ В этом исследовании половина пациентов была рандомизирована для получения аллопуринола, и в этой группе было снижено содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и предотвращено повышение АД. ⁶

В последнее время две группы пациентов перешли на диету с низким содержанием фруктозы. В исследовании, проведенном в Мехико, Madero et al. обнаружили, что диета с низким содержанием фруктозы снижает уровень мочевой кислоты в сыворотке со значительным снижением АД у взрослых с ожирением (M. Madero et al. , представлено). В другом исследовании с участием 810 взрослых, включавшем поведенческие вмешательства, снижение потребления одного подслащенного напитка в день приводило к снижению систолического артериального давления на 1,8 мм рт. ст. и диастолического на 1,1 мм рт. ст. через 18 месяцев. ⁷ Интересно, что в последнем исследовании эффект не зависел от уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, но, поскольку внутриклеточные уровни мочевой кислоты опосредуют сосудистые эффекты, он все еще может зависеть от пути, управляемого мочевой кислотой.

В отличие от вышеупомянутых исследований, Forman et al. ⁸ не удалось найти связь между потреблением фруктозы и гипертонией в исследованиях, проведенных медсестрами и медицинскими работниками. Однако в этих группах большое количество фруктозы было получено из натуральных фруктов, которые, как известно, богаты антиоксидантами и флавонолами, которые могут блокировать прогипертензивные эффекты фруктозы у животных; кроме того, аскорбат также снижает уровень мочевой кислоты, стимулируя почечную экскрецию. Также опровержение гипотезы фруктозы было наблюдением, что фруктоза не очень эффективно увеличивает АД у лабораторных крыс, за исключением активного приема внутрь. Это может быть связано с тем, что крысы несут фермент уриказу и, как таковой, демонстрируют притупленный ответ мочевой кислоты на фруктозу.

ФРУКТОЗНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Чрезмерное потребление фруктозы, главным образом в виде пищевых добавок, также эпидемиологически связано с развитием ожирения, диабета и неалкогольной жировой болезни печени. Что еще более важно, введение фруктозы людям вызывает все признаки метаболического синдрома. В исследовании Stanhope et al. , ⁹ диета, содержащая 25% фруктозы, вводилась в течение 6 недель взрослым с избыточным весом; контрольные субъекты получали 25% глюкозу. У субъектов на диете с высоким содержанием фруктозы развилась резистентность к инсулину, висцеральное ожирение (измеряемое с помощью компьютерной томографии) и постпрандиальная дислипидемия. На Менорке ⁶ , прием 200 г фруктозы в день приводил к усилению метаболического синдрома на 25% со значительным повышением уровня триглицеридов натощак, снижением уровня холестерина ЛПВП, повышением систолического и диастолического АД и ухудшением инсулинорезистентности. сопротивление, измеренное с использованием индекса оценки модели гомеостаза.

Исследования на животных также показали, что фруктоза вызывает все признаки метаболического синдрома, особенно при приеме в высоких дозах. ¹⁰ Однако метаболический синдром может быть вызван концентрациями фруктозы всего 20 %, если она вводится с глюкозой в виде сахарозы или ГФУ, вероятно, из-за того, что присутствие глюкозы ускоряет всасывание фруктозы. ¹¹

Кроме того, поразительным открытием является то, что эффекты фруктозы, вызывающие метаболический синдром, не зависят от потребления энергии и могут быть вызваны даже в условиях ограничения калорийности. ¹² Например, мы обнаружили, что диета, содержащая 40% сахарозы (которая содержит 20% фруктозы), которую дают крысам примерно в количестве 90% от регулярного потребления в течение 4 месяцев, вызывает гипертриглицеридемию, резистентность к инсулину, ожирение печени и дисфункцию β-островков с развитием откровенного диабета; напротив, у контрольных крыс, которым вводили крахмал, метаболические нарушения были гораздо меньше (Roncal 9).0019 и др. , подано).

Механизм развития метаболического синдрома может быть связан с притоком свободных жирных кислот с накоплением внутриклеточных липидов в неадипоцитарных тканях, таких как печень. ¹³ Известно также, что фруктоза вызывает окислительный стресс и митохондриальную дисфункцию, что приводит к стимуляции коактиватора гамма-рецептора 1-α, активируемого пролифератором пероксисом, который вызывает резистентность к инсулину. ¹⁴ Наконец, есть некоторые доказательства того, что повышение уровня внутриклеточной мочевой кислоты может играть роль в опосредовании резистентности к инсулину, возможно, путем прямого воздействия на адипоциты ¹⁵ или, возможно, путем нарушения эндотелиального высвобождения оксида азота в ответ на инсулин, который впоследствии блокирует кровоток и, следовательно, доставку глюкозы в периферические ткани, такие как скелетные мышцы. ¹⁶

ФРУКТОЗА И ЗАБОЛЕВАНИЕ ПОЧЕК

Возможность того, что фруктоза может играть роль в хроническом заболевании почек, становится все более вероятной, учитывая ее потенциальную роль в развитии гипертонии и диабета. Действительно, наблюдение, что метаболический синдром является значительным фактором риска хронического заболевания почек ¹⁷ повышает вероятность того, что причиной может быть фруктоза. Тем не менее, в настоящее время существует только одно исследование на людях, в котором изучается связь потребления сахаросодержащих напитков с почечной недостаточностью. В частности, NHANES (1999–2004) обнаружил, что употребление двух или более сахаросодержащих напитков связано с повышенным риском развития альбуминурии. ¹⁸

Тем не менее, экспериментальные исследования подтверждают, что потребление фруктозы является механизмом повреждения почек. Например, мы обнаружили, что введение крысам фруктозы (60% рациона) вызывает гипертрофию почек с пролиферацией канальцевых клеток и слабовыраженным тубулоинтерстициальным повреждением, генерируя хемотаксические факторы, такие как хемоаттрактантный белок-1 моноцитов клетками канальцев и молекулы межклеточной адгезии-1 в клетках канальцев. эндотелиальные клетки микрососудов почек. ^19–22 Мы также обнаружили, что введение фруктозы (60% диеты) усугубляет протеинурию, ухудшает функцию почек и ускоряет гломерулосклероз в модели остаточной почки; важно, что эти аномалии не наблюдаются у крыс, получающих эквивалентную диету на основе глюкозы. ²² Наконец, микропунктурные исследования подтвердили, что потребление фруктозы приводит к гломерулярной гипертензии и снижению почечного кровотока в связи с развитием прегломерулярного сосудистого заболевания. ²³ Эти результаты аналогичны тем, что наблюдаются у крыс с гиперурикемией, и в соответствии с этой гипотезой мы обнаружили, что снижение уровня мочевой кислоты блокирует эти гемодинамические эффекты. ²³

ВЫВОДЫ

Появляется все больше доказательств того, что чрезмерное потребление фруктозы может иметь множество неблагоприятных последствий для здоровья, включая повышение АД, индукцию метаболического синдрома, ожирение печени и, возможно, возникновение или ускорение почечной недостаточности (рис. 2). . Учитывая, что многие врачи рекомендуют диету с низким содержанием белка для пациентов с хроническим заболеванием почек, что может привести к диете с высоким содержанием углеводов и фруктозы, мы рекомендуем, чтобы ограничение белка также включало ограничение добавленных сахаров, содержащих фруктозу. Мы также считаем, что необходимы дополнительные клинические исследования, чтобы определить влияние ограничения фруктозы в рационе или снижения уровня мочевой кислоты у пациентов с хроническим заболеванием почек.

Рисунок 2.

Влияние фруктозы на развитие гипертонии, ожирения печени, диабета и почечной недостаточности.

РАСКРЫТИЯ

Drs. Джонсон и Накагава указаны в качестве изобретателей в нескольких патентных заявках, связанных со снижением уровня мочевой кислоты в качестве средства профилактики или лечения метаболического синдрома или гипертонии. У доктора Джонсона также есть книга в непрофессиональной прессе, The Sugar Fix (Rodale, Simon and Schuster).

Благодарности

Поддержка этого документа была предоставлена ​​Национальным институтом здравоохранения Грант HL-68607 и фонды запуска из Университета Колорадо.

Сноски

ССЫЛКИ

1. 1.↵
   1. Neilson EG

   : Нация фруктозы. J Am Soc Нефрол 18: 2619–2621, 2007

2. 2.↵
   1. Bray GA,
   2. Nielsen SJ,
   3. Popkin BM

   : Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках может играть роль в эпидемии ожирения. Am J Clin Nutr 79: 537–543, 2004

3. 3.↵
   1. Джалал Д.И.,
   2. Смитс Г.,
   3. Джонсон Р.Дж.,
   4. Чонхол М.

   : Повышенное содержание фруктозы связано с повышенным кровяным давлением. J Am Soc Нефрол 21: 1543–1549, 2010

4. 4.↵
   1. Van den Berghe G

   : Фруктоза: Метаболизм и кратковременное воздействие на пути метаболизма углеводов и пуринов. Prog Biochem Pharmacol 21: 1–32, 1986

5. 5.↵
   1. Nguyen S,
   2. Choi HK,
   3. Lustig RH,
   4. Hsu CY

   : Подслащенные сахаром напитки, мочевая кислота в сыворотке крови и артериальное давление у подростков. J Pediatr 154: 807–813, 2009

6. 6.↵
   1. Perez-Pozo SE,
   2. Shold J,
   3. Nakagawa T,
   4. Sanchez-Lozada LG,
   5. Johnson RJ,
   6. Lillo JL

   4443 LILLO JL

44444444: LILLO JL

4444444444: EXARESERESE FREASERESE FREASERESE FREASERESE FRACESESERESE FRACESERES мужчины: роль мочевой кислоты в гипертонической реакции. Int J Obes (Лондон) 34: 454–461, 2010

59

. 1 бета в патогенезе резистентности к инсулину, вызванной фруктозой. Cell Metab 9: 252–264, 2009

17. ↵

1. Чен Дж.,
2. Мантнер П.,
3. Хэмм Л.Л.,
4. Jones DW,
5. Batuman V,
6. Fonseca V,
7. Whelton PK,
8. He J

: Метаболический синдром и хроническая болезнь почек у взрослых в США. Ann Intern Med 140: 167–174, 2004