Содержание
Фруктоза при грудном вскармливании
Фруктоза – это натуральный сахар, добытый из фруктов. Он содержится во всех ягодах и фруктах, а также в цветочном нектаре, семенах растений, в меде. Данный заменитель сахара слаще сахарозы в 1,7 раза, при этом на 30% менее калорийный.
Этот вид заменителя сахара показан диабетикам, поскольку он намного меньше влияет на уровень сахара в крови. Кроме того, данный подсластитель обладает консервирующим действием, и его с успехом применяют для приготовления джемов и варенья. А выпечка на фруктозе получается мягкой и пышной.
Можно ли кормящей маме фруктозу?
Фруктоза при грудном вскармливании не запрещена. Более того, полезно употреблять вместо сахара именно фруктозу. Она менее калорийна, при этом хорошо помогает при значительных умственных и физических нагрузках. Фруктоза при ГВ корректирует вероятные нарушения углеводного обмена.
Во время беременности ее применяют для облегчения токсикоза при неукротимой рвоте. А с точки зрения диетологии, фруктоза помогает при борьбе с лишним весом, ожирением и быстрой утомляемостью.
Учитывая то, что многие молодые мамы сталкиваются с проблемами лишнего веса и быстрой утомляемостью, фруктоза для кормящих мам является полезным продуктом. Кроме того, фруктоза используется для лечения нервных расстройств, которые нередко сопровождает женщин в послеродовом периоде.
Еще о преимуществах фруктозы
Фруктоза способна подчеркивать аромат, не имеет постороннего привкуса, хорошо растворяется в воде. Она практически не обладает побочными явлениями и противопоказаниями. Фруктоза значительно облегчает работу поджелудочной железы, нормализуя ее способность вырабатывать ферменты.
Кроме того, заменив сахарозу на фруктозу, вы снижаете риск развития кариеса и интенсивность образования налета на зубах.
Статьи по теме:
Какие орехи можно кормящей маме?
Орехи когда-то считались крайне полезным продуктом для кормящих мам, который рекомендовался сразу же после родов для увеличения лактации. В наше время по поводу орехов дают другие рекомендации. Какие именно – читайте в статье. |
Можно ли кормящей маме блины?
Вкусные блинчики так хороши. И вне поста являются украшением любого стола. Вот только доступно ли такое угощение для кормящих матерей? – В нашей статье вы найдете рекомендации по поводу того, как сделать блины пригодными для рациона мамы грудничка. |
Сельдерей при грудном вскармливании
Сельдерей можно назвать королев здоровой кухни благодаря его замечательным свойствам. А может ли он стать королем рациона кормящей мамы? Вызывает ли сельдерей аллергию у ребенка через мамино молоко? Что может дать полезного такое молоко грудничку? – Ответы в нашей статье. | Сладкое при грудном вскармливании
Сладкое – огромный соблазн для большинства кормящих мам. Но врачи относятся к нему настороженно и призывают избегать в период грудного вскармливания. Вот только удержаться иногда бывает очень сложно без того, чтобы побаловать себя хоть изредка. Наша статья расскажет – какое сладкое наиболее предпочтительно для мамы грудничка.
|
Фруктоза в диетических добавках растягивает ворсинки кишечника и способствует усиленному усвоению жиров
Было обнаружено, что кормление мышей кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, широко используемым подсластителем в рационе человека, приводит к увеличению площади поверхности кишечника, что выражается в улучшении усвоения нутриентов и увеличении массы тела.
Заболеваемость ожирением неуклонно возрастает, за период с 1975 по 2016 год увеличившись в три раза во всем мире, что повышает затраты сферы общественного здравоохранения [1]. Ожирение является предрасполагающим фактором развития различных заболеваний, в том числе и злокачественных новообразований, а ежегодное количество летальных исходов, связанных с ожирением (оценивается в 2,8 миллиона), сходно по масштабам с числом смертельных исходов вследствие COVID-19 (в условиях продолжающейся пандемии) по всему миру [1]. Хотя в большей степени на рост заболеваемости ожирением влияет потребление продуктов, богатых жирами, на рост заболеваемости алиментарным ожирением в значительной степени влияет чрезмерное потребление рафинированного сахара и, в частности, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (КСВСФ). Горячо обсуждается вопрос о том, вызывает ли фруктоза ожирение у людей и если да, то каким образом [2, 3]. В своей работе в «Nature» Тэйлор с соавт. [4] предлагают теорию, согласно которой КСВСФ способствует ожирению, повышая способность кишечника усваивать питательные вещества. Сообщение исследователей заставляет лишний раз дважды подумать, прежде чем употреблять подслащенные сахаром напитки с жирными закусками.
Появились доказательства [5–8] того, что тонкая кишка действует как «сторож» в организме млекопитающих, который следит за вредным влиянием употребления фруктозы, что проявляется в первую очередь в избыточном накоплении жира (т. н. стеатоз) в печени. При употреблении умеренного количества фруктозы, например, из фруктов, этот углевод усваивается и расщепляется клетками кишечника. Избыток фруктозы, возникающий, например, после употребления сладких напитков, подавляют абсорбционную способность кишечника, и фруктоза либо «просачивается» в кровоток, достигая здоровой печени, либо «выливается» из тонкой кишки, достигая толстой и прямой [5].
Разложение фруктозы в клетках начинается с ее превращения во фруктозо-1-фосфат (Ф-1-Ф). В ходе данного преобразования происходит перенос фосфатной группы на фруктозу от макроэргической молекулы АТФ; реакция осуществляется под действием фермента кетогексокиназы (KГK, печеночная фруктокиназа). Избыток фруктозы в печени способствует высокой активности KГK, которая, как полагают, стимулирует экспрессию генов синтеза липидов посредством различных механизмов [9]. Для предотвращения стеатоза печени вследствие избыточного потребления фруктозы достаточным становится снижение содержания фермента КГК в печени мышей [6].
При попадании в толстую кишку фруктоза расщепляется резидуальными бактериями с образованием молекул, необходимых для синтеза липидов в печени [7]. Помимо этого, фруктоза повышает «проницаемость» стенки кишечника (состояние, при котором вследствие ослабленных межклеточных связей между эпителиоцитами кишечника поглощенные человеком питательные вещества и бактериальные токсины в толстой кишке попадают в печень, где они активируют воспалительные сигнальные пути иммунных клеток, усиливающие стеатоз [8]). Следовательно, избыток фруктозы вредит печени как прямо, так и косвенно посредством функциональных и структурных изменений в кишечнике.
Тейлор с соавт. в своем исследовании показывают, что фруктоза оказывает неизвестное ранее влияние на структуру кишечника (рис. 1). В предыдущей работе [10] было показано, что употребление КСВСФ способствует функционированию метаболических путей, опосредующих образование опухолей в толстой кишке. Поэтому авторы задались вопросом, какими будут последствия рациона с избытком КСВСФ для здоровых (немалигнизированных) клеток кишечника. Тейлор с соавт. обнаружили более длинные выросты внутренней стенки кишечника у мышей, которых кормили КСВСФ; данные структуры, называемые кишечными ворсинками, поглощали больше пищевых питательных веществ по сравнению с ворсинками мышей, которых не кормили КСВСФ. Кроме того, диета, в которой сочеталось повышенное содержание жиров и фруктозы, вела к более значительному набору веса тела у мышей, чем если бы мышей держали всего лишь на диете, богатой жирами.
Рисунок 1 | Изменения кишечника, опосредованные употреблением фруктозы
Питательные вещества из кишечника попадают в кровоток после прохождения сквозь клетки в выростах внутренней стенки кишечника, называемых ворсинками. У клеток на кончике ворсинок ограниченный доступ к кислороду (они находятся в условиях гипоксии), и они гибнут по причине истощения энергетических субстратов и оксидативного стресса. Тейлор с соавт. [4] указывают, что если мышам в рацион ввести кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (КСВСФ), у них обнаруживаются более длинные кишечные ворсинки и более высокое содержание липидов в крови по сравнению с мышами, которых не кормили КСВСФ. Авторы предполагают, что удлинение ворсинок является следствием повышенной выживаемости тех клеток, которые находятся в условиях гипоксии, из-за изменений, индуцированных фруктозой. Глюкоза из КСВСФ метаболизируется, приобретая две фосфатные группы (красные кружки на рисунке) с образованием молекулы фруктозо-1,6-бисфосфата (Ф-1,6-БФ), которая способствует образованию высокоактивной формы фермента ПKM2 (в виде тетрамера). Этот фермент участвует в метаболическом пути, называемом гликолизом. Когда фруктоза из КСВСФ попадает в клетки посредством транспортера GLUT5, фермент кетогексокиназа (KГK) превращает ее в фруктозо-1-фосфат (Ф-1-Ф), который является структурным аналогом Ф-1,6-БФ. В отличие от Ф-1,6-БФ, Ф-1-Ф вызывает диссоциацию субъединиц фермента ПKM2 (происходит распад активных тетрамеров ПKM2 на малоактивные мономеры ПKM2). Мономеры ПKM2 повышают выживаемость клеток ворсинок в условиях гипоксии, подавляя оксидативный стресс и индуцируя экспрессию генов, способствующих поддержанию энергетического баланса.
Кишечная ворсинка растет за счет деления кишечных эпителиоцитов, при этом более старые кишечные клетки смещаются к верхушке ворсинки (дальше от кровеносных сосудов) и постепенно подвергаются растущему воздействию гипоксии. Авторы сообщают о свидетельствах гибели клеток на верхушках ворсинок, где выраженность гипоксии была экстремальной. Тейлор с соавт. также выявили, что скорость образования новых клеток в растущих кишечных ворсинах мышей, которых кормили КСВСФ, была идентичной, что и у мышей без КСВСФ в рационе. Согласно этим наблюдениям, гибель клеток, индуцированная гипоксией, сдерживает рост длины ворсинок, а ворсинки мышей, питавшихся КСВСФ, оказались длиннее, потому что клетки в них погибали с меньшей вероятностью по сравнению с клетками, подвергшимися гипоксии, в ворсинах мышей, которые не питались КСВСФ.
Тейлор с соавт. исследовали, как фруктоза может способствовать выживанию клеток, подвергшихся гипоксии. В ходе анализа роста клеток, выращенных in vitro, обнаружилось, что фруктоза вызывает повышение уровня Ф-1-Ф. Более того, добавление фруктозы в среду этих клеток ингибировало метаболический путь расщепления глюкозы (гликолиз) на стадии, катализируемой ферментом ПКМ2 (изоэнзим пируваткиназы М2). Низкая активность ПКM2 способствует перенаправлению промежуточных продуктов гликолиза на антиоксидантные и биосинтетические пути, благодаря которым клетки способны выживать в условиях стресса [11]. В зависимости от состояния метаболизма клетки, различные внутриклеточные молекулы связываются с ПКМ2 и переводят его из высокоактивной формы тетрамера (состоит из четырех белковых субъединиц) в низкоактивную форму мономера (состоит из одной белковой субъединицы) [11]. ПKM2 в форме мономера может перемещаться в ядро, где этот фермент способствует управлению экспрессией генов транскрипционным фактором HIF-1α, что помогает клеткам в условиях гипоксии поддерживать свои энергетические резервы [12].
Авторы обнаружили, что Ф-1-Ф связывается с ПKM2, вероятно, в силу его структурного сходства с фруктозо-1,6-бисфосфатом (Ф-1,6-БФ), метаболитом гликолиза, который может активировать ПKM2. В отличие от Ф-1,6-БФ, Ф-1-P вынуждает PKM2 принимать низкоактивную форму мономера. Это помогает клеткам кишечника, испытывающим гипоксию и использующим фруктозу в качестве энергетического субстрата, снизить оксидативный стресс и повысить активность HIF-1α для сохранения энергетического баланса. Когда Тейлор с соавт. скармливали мышам TEPP-46 (небольшую молекулу, которая блокирует ПKM2 в активной форме тетрамера и позволяет ускользать от ингибирования Ф-1-Ф), это предотвращало удлинение кишечных ворсинок у мышей, питавшихся КСВСФ. Это указывает на то, что Ф1-Ф из фруктозы, контролируя активность ПKM2, помогает выживать клеткам в условиях гипоксии в растущей ворсинке.
Для дальнейшего изучения роли ПKM2 и KГK в росте ворсинок кишечника, авторы удалили часть гена Pkm, которая специфически кодирует ПKM2, либо ген Khk (кодирует КГК). Модификация гена Pkm с целью предотвращения экспрессии ПKM2 привела к экспрессии альтернативной версии этого гена, кодирующего фермент ПKM1, активность которого постоянна [11] (что сходно с ПKM2 при связи с TEPP-46). В результате питания КСВСФ и этих делеций гена удлинение ворсинок предотвращалось, и, что важно, уровень липидов в крови у мышей снижался по сравнению с уровнем липидов у мышей, которых кормили КСВСФ и у которых не удаляли вышеперечисленные гены. Это свидетельствует об удлинении ворсинок вследствие употребления фруктозы, что позволяет лучше усваивать жиры из пищевых продуктов.
Затем Тейлор с соавт. исследовали, как соотносятся результаты их экспериментов с клетками здорового кишечника с опухолями кишечника. Они обнаружили клетки в состоянии гипоксии в опухолях кишечника у мышей, которые оказались генетически предрасположены к развитию данных опухолей. Как было описано ранее [10], кормление таких мышей КСВСФ привело к образованию более крупных опухолей по сравнению с мышами, в рационе которых КСВСФ отсутствовал. Хотя лечение мышей, питавшихся КСВСФ, посредством TEPP-46 не устраняло в полной мере опухолевый рост, однако оно предотвращало онкогенные побочные эффекты питания КСВСФ. Авторы также наблюдали повышенную экспрессию целевых генов HIF-1α и низкую активность ПKM2 в образцах колоректальных опухолей человека по сравнению с близлежащей незлокачественной тканью. Согласно этим наблюдениям, аналогично клеткам в условиях гипоксии в растущих ворсинках, низкая активность ПKM2 может также способствовать опухолевому росту, позволяя раковым клеткам кишечника выживать в состоянии гипоксии.
Согласно результатам работы авторов, ПKM2 и Ф-1-Ф (в виде его лиганда, как недавно было описано) опосредуют ранее не принятые во внимание эффекты фруктозы как в здоровых, так и в опухолевых тканях кишечника. Полученные результаты поднимают некоторые вопросы касательно современного понимания того, как питательные вещества проходят обработку в кишечнике. У здоровых животных кишечный фермент липаза расщепляет липиды из продуктов питания на молекулы, удобные для усвоения кишечными клетками и перестройки для доставки через лимфатическую систему в кровь. Таким образом, по мнению Тейлора с соавт., вопрос о том, как липиды из пищи стимулируют повышение концентрации липидов в крови (как это происходит у мышей, питающихся КСВСФ, даже в условиях ингибирования липаз), требует дальнейшего изучения. Возможно, удлинение ворсинок связано с проницаемостью стенки кишечника [8], и когда жирная пища подавляет ферментативную активность липаз, избыток пищевых липидов проходит мимо кишечных клеток и попадает в кровоток.
Потребление фруктозы увеличивает степень экспрессии транспортера GLUT5, который помогает проникновению фруктозы в клетки [5], тем самым повышая поглощение фруктозы. Неясно, повышает ли абсорбцию фруктозы увеличение длины кишечных ворсинок, что, теоретически, может снижать степень проникновения фруктозы в толстую кишку и печень (в результате постоянного употребления этого моносахарида) [5]. В таком случае, даже если удлинение ворсинок способствует всасыванию жиров, оно также может частично смягчить вредное воздействие самой фруктозы на печень. Будет интересно определить, как сложный баланс между абсорбцией и способностью кишечника метаболизировать фруктозу, липиды и другие нутриенты, а также взаимосвязь этих процессов с активностью микроорганизмов в толстой кишке способствуют возникновению ожирения и связанных с ним патологий.
Принимая во внимание терапевтические возможности этой работы, эксперименты авторов служат убедительным доказательством того, что фермент ПKM2 способствует выживанию кишечных клеток, где он и экспрессируется. Однако экспрессия ПKM2 также наблюдается и во многих других типах клеток, например, в иммунных клетках, опосредующих функции, необходимые для поддержания здоровья как кишечника, так и печени.
Любопытно, что TEPP-46, несмотря на способность предотвращать рост ворсинок кишечника, стимулированный употреблением КСВСФ, не повлиял на стеатоз печени в эксперименте. Данное наблюдение контрастирует с фактом уменьшения степени стеатоза, вызванного фруктозой, что авторы наблюдали в случае делеции гена Pkm (предотвращает экспрессию ПKM2). Это несоответствие между генетическим и фармакологическим методами модуляции ПKM2 повышает вероятность того, что комбинированное действие активаторов ПKM2 на разные типы клеток может в конечном итоге определять их модуляцию специфических функций тканей при патологии. Несмотря на ранее существовавшие ожидания, активаторы ПKM2 еще не появились в арсенале лекарственных средств лечения рака. Работа Тейлор с соавт. подчеркивает тот факт, что глубокое понимание физиологии тканей и особенностей заболевания позволит исследователям выделить новые области терапевтического воздействия, в которых активация PKM2 может оказаться удачной. Тем не менее, полный отказ от употребления сладких напитков может стать хорошим стартом борьбы с ожирением.
Фруктоза в рационе расширяет поверхность кишечника и способствует усвоению питательных веществ
- НОВОСТИ И МНЕНИЯ
Было обнаружено, что кормление мышей кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, широко используемым подсластителем в рационе человека, приводит к увеличению площади поверхности кишечника, что связано с повышенным усвоением пищевых питательных веществ и увеличением веса.
- Патрисия М. Нуньес 0 и
- Димитриос Анастасиу ORCID: http://orcid.org/0000-0002-1269-843X 1
Патрисия М. Нуньес
Патриция М. Нуньес работает в Институте Фрэнсиса Крика, Лондон, NW1 1AT, Великобритания.
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed
Google ученыйДимитриос Анастасиу
Димитриос Анастасиу из Института Фрэнсиса Крика, Лондон, NW1 1AT, Великобритания.
Посмотреть публикации автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed
Google ученый
Заболеваемость ожирением неуклонно растет, утроившись во всем мире в период с 1975 по 2016 год, что дорого обходится общественному здравоохранению 1 . Ожирение предрасполагает людей к различным заболеваниям, включая рак, а число смертей, связанных с ожирением, во всем мире каждый год 1 (по оценкам, 2,8 миллиона) по масштабу аналогично зарегистрированным случаям смерти, связанным с COVID-19, во время продолжающейся пандемии. Хотя большую часть вины за рост ожирения несут богатые жирами диеты, избыточное потребление обработанных сахаров и, в частности, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS) сильно влияет на ожирение, вызванное диетой. Вопрос о том, вызывает ли фруктоза ожирение у людей и каким образом, остается горячо обсуждаемым вопросом 9.0014 2 , 3 . В отчете Nature , который должен заставить человека дважды подумать, прежде чем глотать подслащенные сахаром напитки с жирными закусками, Taylor et al. 4 предполагают, что HFCS способствует ожирению, повышая способность кишечника усваивать питательные вещества.
Варианты доступа
Подписаться на журнал
Получить полный доступ к журналу на 1 год
199,00 €
всего 3,90 € за выпуск
Подписаться
Расчет налогов будет завершен во время оформления заказа.
Купить статью
Получите ограниченный по времени или полный доступ к статье на ReadCube.
32,00 $
Купить
Все цены указаны без учета стоимости.
Природа 597 , 180-182 (2021)
doi: https://doi.org/10.1038/d41586-021-02195-1
Каталожные номера
Ланцет Гастроэнтерол. Гепатол. 6 , 411 (2021).
Артикул
пабмедGoogle ученый
van Buul, V.J., Tappy, L. & Brouns, F.J. Nutr. Рез. 27 , 119–130 (2014).
Артикул
пабмедGoogle ученый
Стэнхоуп, К. Л. Крит. Преподобный Клин. лаборатория науч. 53 , 52–67 (2016).
Артикул
пабмедGoogle ученый
Тейлор, С. Р. и др. Природа 597 , 263–267 (2021).
Артикул
Google ученый
Jang, C. и др. Клеточный метаб. 27 , 351–361 (2018).
Артикул
пабмедGoogle ученый
Андрес-Эрнандо, А. и др. Клеточный метаб. 32 , 117–127 (2020).
Артикул
пабмедGoogle ученый
Чжао С. и др. Природа 579 , 586–591 (2020).
Артикул
пабмедGoogle ученый
Тодорич, Дж. и др. Природа Метаб. 2 , 1034–1045 (2020).
Артикул
пабмедGoogle ученый
«>Goncalves, MD et al. Наука 363 , 1345–1349 (2019).
Артикул
пабмедGoogle ученый
Dayton, TL, Jacks, T. & Vander Heiden, MG EMBO Rep. 17 , 1721–1730 (2016).
Артикул
пабмедGoogle ученый
Луо, В. и др. Cell 145 , 732–744 (2011).
Артикул
пабмедGoogle ученый
Softic, S., Cohen, D.E. & Kahn, C.R. Dig. Дис. науч. 61 , 1282–1293 (2016).
Артикул
пабмед
Google ученый
Ссылки на скачивание
Конкурирующие интересы
Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.
Прочитайте статью: Пищевая фруктоза улучшает выживаемость клеток кишечника и усвоение питательных веществ
Дизайнерские блюда из клетчатки влияют на кишечные микробы человека
Расшифровка метаболизма, по одному микробу за раз
Просмотреть все новости и просмотры
Субъекты
- Метаболизм
- Медицинские исследования
Последнее:
Работа
Научный сотрудник, редактирование генов
Университет Квинсленда (UQ)
Брисбен, Квинсленд, Австралия
Научный сотрудник по исследованиям магнитоэлектронных цепей в двумерных магнитных полупроводниках и двумерных магнитных сверхпроводниках
Национальный университет Сингапура (NUS)
Сингапур, Сингапур
Должности преподавателей в университете Вестлейк
Университет Вестлейк
Ханчжоу, Китай
Постдокторант ИИ
Немецкий онкологический исследовательский центр Ассоциации Гельмгольца (DKFZ)
Гейдельберг, Германия
Фруктоза в медицине | Последипломный медицинский журнал
Текст статьи
Меню статьи
- Статья
Текст - Артикул
инфо - Цитата
Инструменты - Поделиться
- Быстрое реагирование
- Артикул
метрика - Оповещения
Текущий обзор
Фруктоза в медицине
Бесплатно
- Jussi K. Huttunen
Обзор с особым упором на сахарный диабет
Abstract
Дан обзор метаболизма фруктозы в организме млекопитающих и его значения в медицине. Особое внимание уделяется всасыванию и усвоению фруктозы путями, не идентичными путям глюкозы. Метаболизм фруктозы в значительной степени не зависит от инсулина, хотя окончательная судьба фруктозных углеродов определяется наличием или отсутствием инсулина.
Клинические и экспериментальные исследования показали, что фруктоза может оказывать благотворное влияние как компонент диеты на пациентов с легким и хорошо сбалансированным диабетом. Фруктоза медленно всасывается из кишечника и не вызывает резких изменений уровня сахара в крови. Во-вторых, фруктоза метаболизируется инсулиннезависимыми путями в печени, стенке кишечника, почках и жировой ткани.
Благодаря быстрому и эффективному использованию фруктозы она широко используется для внутривенного введения в медицине и хирургии. Однако было показано, что быстрое введение больших количеств фруктозы может вызвать накопление молочной кислоты во внеклеточной жидкости. Возможность развития лактат-ацидоза с сопутствующим нарушением уже нарушенного кислотно-щелочного баланса является относительным противопоказанием для внутривенного введения фруктозы при лечении диабетического кетоацидоза.
Известно, что фруктоза ускоряет метаболизм этанола в печени. Не было опубликовано хорошо задокументированных отчетов об использовании фруктозы при лечении интоксикации этанолом, хотя недавно было высказано предположение, что фруктоза может быть полезна при лечении белой горячки.
Фруктоза может быть менее кариесогенной, чем сахароза, по крайней мере, в краткосрочных экспериментах. Отсутствуют долгосрочные испытания, поэтому потенциальные преимущества фруктозы в профилактической стоматологии не определены.
Фруктоза не имеет побочных эффектов при использовании в разумных количествах. Однако сообщалось, что введение фруктозы в больших количествах вызывает гиперлипидемию как у человека, так и у экспериментальных животных. Более ранние предположения, касающиеся атерогенных свойств фруктозы, недавно были оспорены.