Фруктоза является: Фруктоза является: А) альдегидоспиртом Б) многоатомным спиртом С) кетоноспиртом

Содержание

Фруктоза, которой не было — Новости

1. В каком виде получали углеводы древние люди?

В рационе наших предков чистых углеводов было очень мало, в основном все они были в форме растительной клетчатки. С помощью кишечной микрофлоры древние люди получали из клетчатки короткоцепочечные жирные кислоты, пригодные для дальнейшего синтеза глюкозы.

Определенная часть углеводов поступала в виде крахмала, который является сложным глюкозным полимером и в кишечнике быстро распадается на отдельные молекулы глюкозы. И практически ничтожная часть углеводного рациона была представлена свободными сахарами.

Свободные углеводы иногда могли встречаться в диком меде, плодах, ягодах, реже в клубнях.

Часть из свободных сахаров была в виде глюкозы, часть — в виде фруктозы и часть — в форме сахарозы. При этом с учетом того, что сахароза — это соединение, состоящее из одной молекулы глюкозы и одной молекулы фруктозы, можно сказать, что все те редкие свободные углеводы, что имелись в рационе наших предков, были представлены глюкозой и фруктозой в соотношении примерно 50 на 50.

2. Глюкоза и фруктоза: в чем разница?

У наших предков глюкоза была практически единственным игроком углеводного обмена. Фруктоза (хотя она и является не менее прекрасным энергоносителем) так и не смогла стать полноценным участником этого процесса. Поэтому в организме человека есть очень сложная и четко регулируемая система обмена глюкозы, главным звеном которой является инсулин и связанные с ним гормоны, и при этом — практически нерегулируемый обмен фруктозы.

С учетом того, что фруктоза в не меньшей степени, чем глюкоза, может влиять на энергетический обмен и в больших количествах вызывать опасные его нарушения, такая автономность регуляции обмена фруктозы могла бы показаться очень странной и даже рискованной. И, тем не менее, если вспомнить о ничтожно малом процентном содержании фруктозы в рационе наших предков, нецелесообразность создания специальной сложной системы контроля становится вполне понятной.

Фруктозу использовали и продолжают использовать в питании больных сахарным диабетом: в отличие от глюкозы, она может усваиваться клетками даже при очень глубоких нарушениях обмена инсулина.

3. Что отличает рацион современного человека?

В нашем рационе фруктоза незаметно стала едва ли не главным углеводом. Дело даже не в меде или селекционных фруктах и сухофруктах, которых мы сегодня едим в десятки раз больше, чем еще 100 лет назад. Все дело… в сахаре.

Стоило людям научиться получать дешевый сахар, как он почти мгновенно стал главным игроком пищевой промышленности.

Именно сахар делает любой продукт — от соусов и супов до фруктовых соков и кондитерских изделий — гораздо более вкусным, аппетитным и вызывающим почти наркотическую зависимость. И сегодня среднестатистический житель развитых стран получает вместе с пищей сотню-другую граммов добавленного сахара в день.

4. Так в чем же «коварство» сахара?

Хотя все безоговорочно признают избыток сахара в пище вредным, почему-то до сих пор его вредное влияние рассматривается только в разрезе обмена глюкозы, хотя сахар состоит из нее лишь наполовину.

Конечно, резкие колебания глюкозы и инсулина чреваты серьезными последствиями. Но все же нельзя не признать, что это не является для организма чем-то уже совсем необычным. Как-никак глюкоза в нашей крови есть всегда! А вот поступление в организм сотен граммов фруктозы является с эволюционной точки зрения абсолютным форс-мажором.

5. А чем опасен нерегулируемый обмен фруктозы?

Возьмем, например, синтез триглицеридов и жиров из фруктозы в клетках печени. На первый взгляд это точно такой же процесс, как и синтез жиров из глюкозы. Но если процесс трансформации глюкозы жестко регулируется за счет ограничения активности фермента фосфофруктокиназы, то фруктозе этот фермент совсем не нужен! Поэтому процесс ее превращения в триглицериды ничем не ограничивается.

В результате мы получаем катастрофический избыток триглицеридов в крови, что очень быстро приводит к развитию ожирению (как классическому, так и висцеральному), а также к прогрессирующему риску атеросклероза и хронических сердечно-сосудистых заболеваний.

6. Почему фрукты не насыщают?

Повышение уровня глюкозы в крови после употребления пищи и последующее повышение уровня инсулина стимулирует синтез лептина — гормона, ограничивающего аппетит, и, наоборот, тормозит секрецию грелина — одного из главных гормонов аппетита. В целом такая последовательность действий является абсолютно логичной: повышение уровня глюкозы и инсулина является надежным сигналом того, что человек плотно поел, поэтому дальнейшая стимуляция аппетита уже не нужна.

Что же касается фруктозы, то она никогда не могла служить сигналом насыщения — и из-за крайне низкого содержания ее в пище наших предков, и из-за того, что почти вся фруктоза остается в печени и не поступает в кровь.

Соответственно, сколько бы мы ни съели фруктозы сегодня, она почти не будет вызывать нормальной реакции со стороны гормонов, регулирующих аппетит.

Вы замечали, что фруктами нельзя «наесться»?

Биохимия спермы: фруктоза в Москве

Код:
21.06.006
Срок:
2-4 д.
Биоматериал: эякулят (принести с собой в стерильном контейнере)

690 ₽

585 ₽

Добавить в корзину

Забор биоматериала — c 15 лет.
Взятие урогенитальных мазков — с 18 лет.

Цена указана
за один локус
без стоимости взятия биоматериала.

Скидка действует при условии предварительного заказа.

День сдачи биоматериала не входит в срок выполнения исследований, кроме анализов CITO,
экспресс, определенных акций.

Найти ближайший мед. центр

ОписаниеПодготовкаСостоит изВходит в составПример результата анализа

Данное исследование направлено на определение уровня фруктозы в сперме. Фруктоза является для сперматозоидов питательной основой, способствует их образованию, правильному развитию, живучести и подвижности.

Изменение показателей фруктозы в сперме может быть следствием нарушения структуры и количества гормонов, функциональных расстройств семенных пузырьков. Сниженное количество фруктозы характерно при снижении концентрации сперматозоидов и их полном отсутствии. На уровень фруктозы в сперме могут влиять и воспалительные процессы в простате.

Когда назначается исследование?

Проведение данного анализа необходимо в ряде случаев, в частности, при наличии признаков врожденного отсутствия семявыводящего протока или семенных пузырьков, для которых характерна низкая концентрация фруктозы в сперме, при симптомах обструкции эякуляторного протока, которая может быть следствием воспалительных заболеваний, при наличии подозрений на азооспермию. Данный анализ в большинстве случаев применяется для оценки функций предстательной железы и фертильности спермы.

Результат исследования имеет количественное выражение. В нем указываются как полученные значения, так и уровень концентрации глюкозы, принятый в качестве нормы.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЮ ЭЯКУЛЯТА

Рекомендуется воздержаться от половых контактов в течение 3–5 дней до исследования.

За сутки до исследования ограничить физические нагрузки, нервное перенапряжение, ночные дежурства и прочее.

Исключить потребление крепкого кофе, чая, копченостей, перца, любых спиртных напитков.

За неделю до исследования исключить посещение бани и сауны, а также горячие ванны.

Биоматериал для исследования берется до начала антибактериальной терапии или не ранее двух-трех недель после ее окончания. Перед сбором биоматериала необходимо провести туалет наружных половых органов.

ИНСТРУКЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА ПО СБОРУ ЭЯКУЛЯТА

Сбор биоматериала на все виды исследований (спермограмма, молекулярная диагностика (ПЦР), микробиологическое исследование (посев) и др.) осуществляется путем мастурбации в стерильный контейнер без ложки (СК). Сперму необходимо собирать, не касаясь головкой полового члена краев стерильного контейнера.

Фруктоза: это «алкоголь без шума»

1. Генеральная Ассамблея Организации Объединенных Наций. Профилактика и борьба с неинфекционными заболеваниями. Генеральная Ассамблея ООН. New York, 2010. [Google Scholar]

2. Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC.
Ожирение, распределение жира и увеличение веса как факторы риска клинического диабета у мужчин. Уход за диабетом.
1994;17:961–9 [PubMed] [Google Scholar]

3. Abbasi F, Chu JW, Lamendola C, McLaughlin T, Hayden J, Reaven GM, Reaven PD.
Дискриминация между ожирением и резистентностью к инсулину в связи с адипонектином. Диабет.
2004; 53: 585–9.0 [PubMed] [Google Scholar]

4. Вулгари С., Тентолурис Н., Дилаверис П., Тусулис Д., Катсиламброс Н., Стефанадис С.
Повышенный риск сердечной недостаточности у людей с нормальным весом и метаболическим синдромом по сравнению с метаболически здоровыми людьми с ожирением. J Am Coll Кардиол.
2011;58:1343–50 [PubMed] [Google Scholar]

5. Вос М.Б., Киммонс Дж.Е., Гиллеспи С., Уэлш Дж., Бланк Х.М.
Потребление фруктозы с пищей среди детей и взрослых в США: Третье национальное обследование состояния здоровья и питания. Медскейп Дж Мед.
2008;10:160. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Лустиг Р.Х., Шмидт Л.А., Бриндис К.Д.
Здравоохранение: токсичная правда о сахаре. Природа.
2012;482\7:27–9 [PubMed] [Google Scholar]

7. Френетт Г., Табет М., Салливан Р.
Путь полиола в придатках яичка и сперме человека. Дж Андрол.
2006;27:233–9 [PubMed] [Google Scholar]

8. Newbrun E, Hoover C, Mettraux G, Graf H.
Сравнение диетических привычек и здоровья зубов у субъектов с наследственной непереносимостью фруктозы и контрольных субъектов. J Am Dent Assoc.
1980;101:619–26 [PubMed] [Google Scholar]

9. Бурмейстер Л.А., Вальдивия Т., Наттолл Ф.К.
Наследственная непереносимость фруктозы у взрослых. Arch Intern Med.
1991;151:773–6 [PubMed] [Google Scholar]

10. Yasawy MI, Folsch UR, Schmidt WE, Schwend M.
Наследственная непереносимость фруктозы у взрослых. Мир J Гастроэнтерол.
2009;15:2412–3 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Reaven GM.
Метаболический синдром: нужен ли этот диагноз?
Am J Clin Nutr.
2006;83:1237–47 [PubMed] [Google Scholar]

12. Weiss R, Bremer AA, Lustig RH. Что такое метаболический синдром и почему он возникает у детей? В: Браатен Д., редактор. Год диабета и ожирения, 2012 г. Нью-Йорк: Анналы Нью-Йоркской академии наук; 2013. [Google Академия]

13. Браун М.С., Гольдштейн Дж.Л.
Селективная и полная резистентность к инсулину: патогенный парадокс. Клеточный метаб.
2008;7:95–6 [PubMed] [Google Scholar]

14. Naïmi M, Gautier N, Chaussade C, Valverde AM, Accili D, Van Obberghen E.
Ядерная вилка O1 контролирует и интегрирует ключевые сигнальные пути в гепатоцитах. Эндокринология.
2007;148:2424–34 [PubMed] [Google Scholar]

15. Dong XC, Copps KD, Guo S, Li Y, Kollipara R, DePinho RA, White MF.
Инактивация печеночного Foxo1 посредством передачи сигналов инсулина необходима для адаптивного гомеостаза питательных веществ и регуляции эндокринного роста. Клеточный метаб.
2008; 8: 65–76 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Biddinger SB, Hernandez-Ono A, Rask-Madsen C, Haas JT, Aleman JO, Suzuki R, Scapa EF, Agarwal C, Carey MC, Stephanopoulos G, et al.
Инсулинорезистентности печени достаточно, чтобы вызвать дислипидемию и предрасположенность к атеросклерозу. Клеточный метаб.
2008;7:125–34 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Bremer AA, Mietus-Snyder ML, Lustig RH.
К объединяющей гипотезе метаболического синдрома. Педиатрия.
2012;129:557–70 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Бизо М.Э., Пальяссотти М.Дж.
Адаптация печени к сахарозе и фруктозе. Метаболизм.
2005;54:1189–201 [PubMed] [Google Scholar]

19. Фарфан Лабонн Б.Э., Гутьеррес М., Гомес-Кирос Л.Е., Кенигсберг Файнштейн М., Бусио Л., Соуза В., Флорес О., Ортис В., Эрнандес Э., Кершенобич Д и др.
Вызванная ацетальдегидом митохондриальная дисфункция повышает чувствительность гепатоцитов к окислительному повреждению. Клеточный Биол Токсикол.
2009;25:599–609 [PubMed] [Google Scholar]

20. Dey A, Cedarbaum AI.
Алкоголь и окислительное поражение печени. Гепатология.
2006; 43: Приложение 1: S63–74 [PubMed] [Google Scholar]

21. Siler SQ, Neese RA, Hellerstein MK.
Липогенез de novo, кинетика липидов и липидный баланс всего тела у людей после острого употребления алкоголя. Am J Clin Nutr.
1999;70:928–36 [PubMed] [Google Scholar]

22. You M, Crabb DW.
Молекулярные механизмы алкогольной жировой дистрофии печени: роль белков, связывающих регуляторные элементы стерола. Алкоголь.
2004; 34:39–43 [PubMed] [Google Scholar]

23. Sozio M, Crabb DW.
Алкоголь и липидный обмен. Am J Physiol Endocrinol Metab.
2008;295:E10–6 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Steinberg D, Pearson TA, Kuller LH.
Алкоголь и атеросклероз. Энн Интерн Мед.
1991;114:967–76 [PubMed] [Google Scholar]

25. Suter PM, Schutz Y.
Влияние физических упражнений, алкоголя или того и другого вместе на здоровье и физическую работоспособность. Int J Obes 2008;32 Suppl 6:S48–52. [PubMed] [Google Scholar]

26. Schneider J, Tesdorfpf M, Kaffarnik H, Hausmann L, Zöfel P, Zilliken F.
Изменение липидов плазмы и промежуточных продуктов липидного обмена у здоровых добровольцев натощак под действием этанола и фруктозы. Res Exp Med (Берл).
1976;167:159–70 [PubMed] [Google Scholar]

27. Yokoyama H, Hiroshi H, Ohgo H, Hibi T, Saito I.
Влияние чрезмерного потребления этанола на диагностику метаболического синдрома с использованием его клинических диагностических критериев. Интерн Мед.
2007; 46:1345–52 [PubMed] [Google Scholar]

28. Onishi Y, Honda M, Ogihara T, Sakoda H, Anai M, Fujishiro M, Ono H, Shojima N, Fukushima Y, Inukai K, et al. .
Питание этанолом вызывает резистентность к инсулину с усиленной активацией PI-3-киназы. Biochem Biophys Res Commun.
2003; 303: 788–94 [PubMed] [Google Scholar]

29. Lee YJ, Aroor AR, Shukla SD.
Временная активация митоген-активируемой протеинкиназы p42/44 и N-концевой киназы c-Jun ацетальдегидом в гепатоцитах крысы и ее потеря после хронического воздействия этанола. J Pharmacol Exp Ther.
2002;301:908–14 [PubMed] [Google Scholar]

30. Douard V, Ferraris RP.
Регуляция переносчика фруктозы Glut5 в норме и при патологии. Am J Physiol Endocrinol Metab.
2008;295:E227–37 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Ким Х.С., Пайк Х.И., Ли Ку, Ли Х.К., Мин Х.К.
Влияние нескольких простых сахаров на уровни глюкозы и фруктозы в сыворотке у нормальных и больных диабетом. Diabetes Res Clin Pract.
1988;4:281–7 [PubMed] [Google Scholar]

32. Декомбаз Дж., Джентьенс Р., Ит М., Шойрер Э., Бюлер Т., Йеукендруп А., Бош С.
Фруктоза и галактоза усиливают посттренировочный синтез гликогена в печени человека. Медицинские спортивные упражнения.
2011;43:1964–71 [PubMed] [Google Scholar]

33. Bonsignore A, Pontremoli S, Mangiarotti G, De Flora A, Mangiarotti M.
Прямое взаимопревращение: D-фруктозо-6-фосфат в седогептулозо-7-фосфат и D-ксилулозо-5-фосфат, катализируемое ферментами транскетолазой и трансальдолазой. Дж. Биол. Хим.
1962;237:3597–602 [Google Scholar]

34. Kabashima T, Kawaguchi T, Wadzinski BE, Uyeda K.
Ксилулозо-5-фосфат опосредует индуцированный глюкозой липогенез с помощью ксилулозо-5-фосфат-активируемой протеинфосфатазы в печени крыс. Proc Natl Acad Sci U S A.
2003;100:5107–12 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Dentin R, Benhamed F, Hainault I, Fauveau V, Foufelle F, Dyck JRB, Girard J, Postic C.
Специфическое для печени ингибирование ChREBP улучшает стеатоз печени и резистентность к инсулину у мышей ob/ob. Диабет.
2006;55:2159–70 [PubMed] [Google Scholar]

36. Nagai Y, Yonemitsu S, Erion DM, Iwasaki T, Stark R, Weismann D, Dong J, Zhang D, Jurczak MJ, Löffler MG, et al.
Роль коактиватора гамма-1 бета-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, в патогенезе инсулинорезистентности, индуцированной фруктозой. Клеточный метаб.
2009; 9: 252–64 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Schwarz JM, Noworolski SM, Lee GA, Wen M, Dyachenko A, Prior J, Weinberg M, Herraiz L, Rao M, Маллиган К., редакторы. Влияние краткосрочного кормления изоэнергетическими диетами с высоким и низким содержанием фруктозы на печеночный липогенез de novo, содержание жира в печени и регуляцию глюкозы. Диабет. 2009 г.;58 приложение 1:4382, реферат 1476P

38. Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasami R, Seongsu P, Tappy L.
Влияние перекармливания фруктозой и введения рыбьего жира на печеночный липогенез de novo и чувствительность к инсулину у здоровых мужчин. Диабет.
2005;54:1907–13 [PubMed] [Google Scholar]

39. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, et al. .
Употребление напитков, подслащенных фруктозой, а не глюкозой, увеличивает висцеральное ожирение и липиды и снижает чувствительность к инсулину у людей с избыточным весом/ожирением. Джей Клин Инвест.
2009 г.;119:1322–34 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Хаджинс Л.С., Паркер Т.С., Левин Д.М., Хеллерштейн М.К.
Двойной сахарный тест на липогенную чувствительность к пищевой фруктозе. J Clin Endocrinol Metab.
2011;96:861–8 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Тефф К.Л., Эллиот С.С., Чоп М., Киффер Т. Дж., Рейдер Д., Хейман М., Таунсенд Р.Р., Кейм Н.Л., Д’Алессио Д, Гавел П.Дж.
Пищевая фруктоза снижает уровень циркулирующего инсулина и лептина, ослабляет постпрандиальную супрессию грелина и повышает уровень триглицеридов у женщин. J Clin Endocrinol Metab.
2004;89:2963–72 [PubMed] [Google Scholar]

42. Chong MF, Fielding BA, Frayn KN.
Механизмы острого действия фруктозы на постпрандиальную липемию. Am J Clin Nutr.
2007;85:1511–20 [PubMed] [Google Scholar]

43. Тефф К.Л., Грудзяк Дж., Таунсенд Р.Р., Данн Т.Н., Грант Р.В., Адамс С.Х., Кейм Н.Л., Каммингс Б.П., Стэнхоуп К.Л., Хавел П.Дж.
Эндокринные и метаболические эффекты употребления напитков, подслащенных фруктозой и глюкозой, во время еды у мужчин и женщин с ожирением: влияние резистентности к инсулину на реакцию триглицеридов в плазме. J Clin Endocrinol Metab.
2009 г.;94:1562–9 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L, Lehmann R, l’Allemand D, Spinas GA, Berneis K.
Потребление фруктозы является предиктором размера частиц ЛПНП у школьников с избыточным весом. Am J Clin Nutr.
2007;86:1174–8 [PubMed] [Google Scholar]

45. Hellerstein MK, Schwarz JM, Neese RA.
Регуляция печеночного липогенеза de novo у человека. Анну Рев Нутр.
1996;16:523–57 [PubMed] [Google Scholar]

46. Schwarz JM, Linfoot P, Dare D, Agajanian K.
Печеночный липогенез de novo у нормоинсулинемических и гиперинсулинемических субъектов, потребляющих изоэнергетическую диету с высоким содержанием жиров, низким содержанием углеводов и низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов. Am J Clin Nutr.
2003; 77: 43–50 [PubMed] [Google Scholar]

47. Ле К.А., Ит М., Крайс Р., Фаэх Д., Бортолотти М., Тран С., Бош С., Таппи Л.
Чрезмерное потребление фруктозы вызывает дислипидемию и эктопическое отложение липидов у здоровых людей с семейным анамнезом диабета 2 типа и без него. Am J Clin Nutr.
2009;89:1760–5 [PubMed] [Google Scholar]

48. Кейв М., Деачук И., Мендес С. , Сонг З., Джоши-Барве С., Барве С., Макклейн С.
Неалкогольная жировая болезнь печени: предрасполагающие факторы и роль питания. Дж. Нутр Биохим.
2007; 18:184–95 [PubMed] [Google Scholar]

49. Самуэль В.Т., Лю З.С., Цюй Х., Элдер Б.Д., Бильц С., Бефрой Д., Романелли А.Дж., Шульман Г.И.
Механизм инсулинорезистентности печени при неалкогольной жировой болезни печени. Дж. Биол. Хим.
2004;279:32345–53 [PubMed] [Google Scholar]

50. Tuncman G, Hirosumi J, Solinas G, Chang L, Karin M, Hotamisligil GS.
Функциональные взаимодействия in vivo между изоформами JNK1 и JNK2 при ожирении и резистентности к инсулину. Proc Natl Acad Sci U S A.
2006;103:10741–6 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Ким С.П., Эллмерер М., Ван Ситтерс Г.В., Бергман Р.Н.
Приоритет печеночной инсулинорезистентности в развитии метаболического синдрома, вызванного изокалорийной диетой с умеренным содержанием жиров у собак. Диабет.
2003;52:2453–60 [PubMed] [Google Scholar]

52. Qu S, Su D, Altomonte J, Kamagate A, He J, Perdomo G, Tse T, Jiang Y, Dong HH.
PPARα опосредует гиполипидемическое действие фибратов, противодействуя FoxO1. Am J Physiol Endocrinol Metab.
2007;292:E421–34 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Пуату В., Робертсон Р.П.
Глюколипотоксичность: избыток топлива и дисфункция бета-клеток. Эндокр Рев.
2008;29:351–66 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Cnop M, Igoillo-Esteve M, Cunha DA, Ladrière L, Eizirik DL.
Обновленная информация о липотоксическом стрессе эндоплазматического ретикулума в бета-клетках поджелудочной железы. Биохим Сок Транс.
2008;36:909–15 [PubMed] [Google Scholar]

55. Liu M, Hodish I, Rhodes CJ, Arvan P.
Созревание проинсулина, неправильный фолдинг и протеотоксичность. Proc Natl Acad Sci U S A.
2007;104:15841–6 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Хотамислигил Г.С.
Воспаление и стресс эндоплазматического ретикулума при ожирении и диабете. Инт Дж. Обес. 2008;32 Приложение 7:S52–4. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Мерксамер П.И., Трусина А., Папа Ф.Р.
Измерения окислительно-восстановительного потенциала в реальном времени во время стресса эндоплазматического ретикулума выявляют взаимосвязанные функции сворачивания белков. Клетка.
2008;135:933–47 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Bergman RN, Ader M, Huecking K, Van Citters G.
Точная оценка функции бета-клеток: гиперболическая коррекция. Диабет.
2002; 51: Приложение 1: S212–20 [PubMed] [Google Scholar]

59. Люстиг Р.Х.
Фруктоза: метаболические, гедонистические и социальные параллели с этанолом. J Am Diet Assoc.
2010;110:1307–21 [PubMed] [Google Scholar]

60. Lim JS, Mietus-Snyder M, Valente A, Schwarz JM, Lustig RH.
Роль фруктозы в патогенезе НАЖБП и метаболического синдрома. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол.
2010;7:251–64 [PubMed] [Google Scholar]

61. Dills WL.
Фруктозилирование белков: фруктоза и реакция Майяра. Am J Clin Nutr.
1993;58:779S–87S [PubMed] [Google Scholar]

62. Фигероа-Ромеро С. , Садиди М., Фельдман Э.Л.
Механизмы заболевания: теория окислительного стресса диабетической невропатии. Rev Endocr Metab Disord.
2008;9:301–14 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Niemelä O, Parkkila S, Ylä-Herttuala S, Villanueva J, Ruebner B, Halsted CH.
Последовательное производство ацетальдегида, перекисное окисление липидов и фиброгенез в модели алкогольного заболевания печени у микросвиней. Гепатология.
1995;22:1208–14 [PubMed] [Google Scholar]

64. Ahmed N, Furth AJ.
Неспособность обычных анализов гликирования обнаружить гликирование фруктозой. Клин Хим.
1992;38:1301–3 [PubMed] [Google Scholar]

65. Schalkwijk CG, Stehouwer CD, van Hinsbergh VW.
Опосредованное фруктозой неферментативное гликирование: сладкое сочетание или плохая модификация. Диабет Metab Res Rev.
2004;20:369–82 [PubMed] [Google Scholar]

66. Bunn HF, Higgins PJ.
Реакция моносахаридов с белками: возможное эволюционное значение. Наука.
1981;213:222–4 [PubMed] [Google Scholar]

67. Bose T, Chakraborti AS.
Индуцированные фруктозой структурные и функциональные модификации гемоглобина: значение окислительного стресса при сахарном диабете. Биохим Биофиз Акта.
2008;1780:800–8 [PubMed] [Google Scholar]

68. Ли О, Брюс В.Р., Донг К., Брюс Дж., Мехта Р., О’Брайен П.Дж.
Метаболиты фруктозы и карбонила и эндогенные токсины. Химическое биологическое взаимодействие.
2009;178:332–9 [PubMed] [Google Scholar]

69. Pickens MK, Yan JS, Ng RK, Ogata H, Grenert JP, Beysen C, Turner SM, Maher JJ.
Пищевая сахароза необходима для развития повреждения печени в модели MCD стеатогепатита. J липидный рез.
2009;50:2072–82 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Асси Н., Насер Г., Камайсе И., Нсейр В., Бениашвили З., Джибре А., Гросовски М.
Потребление безалкогольных напитков связано с ожирением печени при отсутствии традиционных факторов риска. Можно J Гастроэнтерол.
2008;22:811–6 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Абид А., Таха О. , Нсейр В., Фарах Р., Гросовски М., Асси Н.
Потребление безалкогольных напитков связано с жировой болезнью печени независимо от метаболического синдрома. J Гепатол.
2009;51:918–24 [PubMed] [Google Scholar]

72. Abdelmalek MF, Suzuki A, Guy C, Unalp-Arida A, Colvin R, Johnson RJ, Diehl AM, Сеть клинических исследований неалкогольного стеатогепатита
НСКР. Повышенное потребление фруктозы связано с тяжестью фиброза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Гепатология.
2010;51:1961–71 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Kelley AE, Bakshi VP, Haber SN, Steininger TL, Will MJ, Zhang M.
Опиоидная модуляция гедонистических вкусов в вентральном стриатуме. Физиол Поведение.
2002;76:365–77 [PubMed] [Google Scholar]

74. Карр К.Д., Цимберг Ю., Берман Ю., Ямамото Н.
Доказательства усиления передачи сигналов дофаминовых рецепторов у крыс с ограниченным питанием. Неврология.
2003;119:1157–67 [PubMed] [Google Scholar]

75. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS.
Дофамин мозга и ожирение. Ланцет.
2001; 357:354–7 [PubMed] [Google Scholar]

76. Stice E, Spoor S, Bohon C, Small DM.
Связь между ожирением и притупленной реакцией полосатого тела на пищу опосредуется аллелем TaqIA A1. Наука.
2008;322:449–52 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG.
Доказательства того, что периодическое чрезмерное потребление сахара вызывает эндогенную опиоидную зависимость. Обес Рез.
2002;10:478–88 [PubMed] [Google Scholar]

78. Koob GF, Roberts AJ, Schulteis G, Parsons LH, Heyser CJ, Hyytiä P, Merlo-Pich E, Weiss F.
Нейросхемы нацелены на вознаграждение и зависимость от этанола. Алкоголь Clin Exp Res.
1998;22:3–9 [PubMed] [Google Scholar]

79. Мелис М., Дайана М., Энрико П., Маринелли М., Броди М.С.
Действие этанола и ацетальдегида на центральные дофаминовые системы: механизмы, модуляция и связь со стрессом. Алкоголь.
2009;43:531–9 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

80. Philpot RM, Wecker L, Kirstein CL.
Повторяющееся воздействие этанола в подростковом возрасте изменяет траекторию развития дофаминергической продукции из прилежащего ядра перегородки. Int J Dev Neurosci.
2009; 27:805–15 [PubMed] [Google Scholar]

81. Линд П.А., Эрикссон С.Дж., Вильхельмсен К.С.
Связь между вредным поведением, связанным с употреблением алкоголя, и полиморфизмом гена переносчика дофамина (DAT1) у финского мужского населения. Психиатр Жене.
2009;19:117–25 [PubMed] [Google Scholar]

82. Heinz A, Beck A, Grüsser SM, Grace AA, Wrase J.
Выявление нейронной схемы тяги к алкоголю и уязвимости к рецидивам. Наркоман биол.
2009;14:108–18 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

83. Tupala E, Tiihonen J.
Дофамин и алкоголизм: нейробиологическая основа злоупотребления этанолом. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия.
2004; 28:1221–47 [PubMed] [Google Scholar]

84. Эрлансон-Альбертссон К.
Как вкусная пища нарушает регуляцию аппетита. Основной Клин Фармакол Токсикол.
2005;97:61–73 [PubMed] [Google Scholar]

85. Pelchat ML.
Человеческого рабства: тяга к еде, одержимость, принуждение и зависимость. Физиол Поведение.
2002;76:347–52 [PubMed] [Google Scholar]

86. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz S.
F. Эффекты сахара, подобные опиатам, на экспрессию генов в областях вознаграждения мозга крыс. Мозг Res Мол Мозг Res.
2004; 124:134–42 [PubMed] [Google Scholar]

87. Пелчат М.Л., Джонсон А., Чан Р., Вальдес Дж., Рэгланд Дж.Д.
Образы желания: активация тяги к еде во время фМРТ. Нейроизображение.
2004;23:1486–93 [PubMed] [Google Scholar]

88. Avena NM, Rada P, Hoebel BG.
Доказательства зависимости от сахара: поведенческие и нейрохимические эффекты периодического чрезмерного потребления сахара. Neurosci Biobehav Rev.
2008;32:20–39 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

89. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G.
Зависимость от рафинированной пищи: классическое расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ. Мед Гипотезы.
2009 г.;72:518–26 [PubMed] [Google Scholar]

90. Benton D.
Вероятность сахарной зависимости и ее роль в ожирении и расстройствах пищевого поведения. Клин Нутр.
2010;29:288–303 [PubMed] [Google Scholar]

91. Garber AK, Lustig RH.
Вызывает ли фаст-фуд зависимость?
Curr Злоупотребление наркотиками Rev.
2011;4:146–62 [PubMed] [Google Scholar]

92. Ziauddeen H, Farooqi ISFP.
Ожирение и мозг: насколько убедительна модель зависимости?
Нат Рев Нейроски.
2012;13:279–86 [PubMed] [Google Scholar]

93. Стэнхоуп К.Л., Гриффен С.К., Баир Б.Р., Сварбрик М.М., Кейм Н.Л., Гавел П.Дж.
. Суточные эндокринные и метаболические профили после употребления напитков с высоким содержанием фруктозы, подслащенных кукурузным сиропом, сахарозой, фруктозой и глюкозой во время еды. Am J Clin Nutr.
2008;87:1194–203 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

94. Bremer AA, Stanhope KL, Graham JL, Cummings BP, Wang W, Saville BR, Havel, PJ.
Обезьяны-резусы, которых кормили фруктозой: нечеловекообразная модель приматов с резистентностью к инсулину, метаболическим синдромом и диабетом 2 типа. Clin Transl Sci.
2011; 4: 243–52 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

95. Cozma AI, Sievenpiper JL, de Souza RJ, Chiavaroli L, Ha V, Wang DD, Mirrahimi A, Yu ME, Carleton AJ, Di Buono M, et al.
Влияние фруктозы на гликемический контроль при диабете: систематический обзор и метаанализ испытаний с контролируемым питанием. Уход за диабетом.
2012;35:1611–20 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

96. Sievenpiper JL, de Souza RJMA, Yu ME, Carleton AJ, Beyene J, Chiavaroli L, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter Л.А., Wolever TM и соавт.
Влияние фруктозы на массу тела в исследованиях с контролируемым кормлением: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед.
2012;156:291–304 [PubMed] [Google Scholar]

97. Rumessen JJ.
Э. Г-Х. Абсорбционная способность фруктозы у здоровых взрослых. Сравнение с сахарозой и входящими в ее состав моносахаридами. Кишка.
1986;27:1161–8 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

98. Parks EJ, Krauss RM, Christiansen MP, Neese RA, Hellerstein MK.
Влияние диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов на сборку, производство и клиренс триглицеридов ЛПОНП. Джей Клин Инвест.
1999;104:1087–96 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

99. Факкини Ф., Чен Ю.Д., Ривен Г.М.
Легкий или умеренный прием алкоголя связан с повышенной чувствительностью к инсулину. Уход за диабетом.
1994;17:115–119 [PubMed] [Google Scholar]

100. Moore MC, Davis SN, Mann SL, Cherrington AD.
Острое введение фруктозы улучшает пероральную толерантность к глюкозе у взрослых с диабетом 2 типа. Уход за диабетом.
2001;24:1882–7 [PubMed] [Google Scholar]

101. Marriott BP, Olsho L, Hadden L, Connor P.
Потребление добавленных сахаров и отдельных питательных веществ в США, Национальное обследование состояния здоровья и питания, 2003–2006 гг. Crit Rev Food Sci Nutr.
2010; 50: 228–58 [PubMed] [Google Scholar]

Насколько вредна фруктоза? | Американский журнал клинического питания

Журнальная статья

Джордж А. Брей

Джордж Брей

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google ученый

Американский журнал клинического питания , том 86, выпуск 4, октябрь 2007 г., страницы 895–896, https://doi.org/10.1093/ajcn/86.4.895

Опубликовано:

01 октября 2007 г.

Фильтр поиска панели навигации

Американский журнал клинического питанияЭтот выпускЖурналы ASNИскусство и гуманитарные наукиКлиническая медицинаДиетика и питаниеКнигиЖурналыOxford Academic
Термин поиска мобильного микросайта

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации

Расширенный поиск

В этом выпуске Журнала есть еще одна тревожная статья о биологии фруктозы (1). Почему фруктоза вызывает беспокойство? Во-первых, он слаще глюкозы или сахарозы. Во фруктах он служит маркером продуктов, богатых питательными веществами. Однако в безалкогольных напитках и других «сладостях» фруктоза служит для поощрения сладкого вкуса, который обеспечивает «калории», часто без какой-либо другой пищевой ценности. Во-вторых, потребление безалкогольных напитков, содержащих кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS) или сахарозу, выросло параллельно с эпидемией ожирения, что предполагает связь (2). В-третьих, статья в этом выпуске журнала (1) и другая статья, опубликованная в другом месте в прошлом году (3), указывают на пищевую фруктозу как на потенциальный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Потребление фруктозы с пищей значительно увеличилось с 1970 по 2000 год. За этот период количество доступных «добавленных сахаров» увеличилось на 25% (4). Непрерывное исследование потребления пищи отдельными лицами с 1994 по 1996 год показало, что среднестатистический человек ежедневно потреблял 79 г добавленных сахаров (что эквивалентно 316 ккал в день или 15% потребляемой энергии), примерно половина из которых приходилась на фруктозу. Что еще более важно, люди, входящие в первую треть потребителей фруктозы, потребляют 137 г добавленных сахаров в день, а те, кто входит в 10% лучших, потребляют 178 г в день, причем половина этого количества приходится на фруктозу. Если есть проблемы со здоровьем, связанные с фруктозой, то повышенное потребление может усугубить эти проблемы.

До встречи европейцев с Новым Светом 500 лет назад и развития мировой сахарной промышленности количество фруктозы в рационе человека ограничивалось несколькими продуктами. Например, мед, финики, изюм, патока и инжир содержат более 10% этого сахара, тогда как содержание фруктозы 5–10% по весу содержится в винограде, сырых яблоках, яблочном соке, хурме и чернике. . Молоко, основное питание для младенцев, практически не содержит фруктозы, как и большинство овощей и мяса, что указывает на то, что до массового производства сахара люди почти не подвергались воздействию фруктозы с пищей.

Большая часть фруктозы в рационе американцев поступает не из свежих фруктов, а из HFCS или сахарозы (сахара), которые содержатся в безалкогольных напитках и сладостях, которые обычно содержат мало других питательных веществ (2). Потребление безалкогольных напитков, которые обеспечивают большую часть этой фруктозы, резко возросло за последние 6 десятилетий, увеличившись с потребления на человека в 90 порций в год (≈2 порции в неделю) в 1942 году до 600 порций в год (≈ 2 порции/день) в 2000 г. (5). Более 50% детей дошкольного возраста употребляют калорийные подслащенные напитки (6). Дети этого возраста обычно не подвергаются воздействию фруктозы, не говоря уже о таких больших количествах. Поскольку и HFCS, и сахароза являются «средствами доставки фруктозы», количество фруктозы увеличилось параллельно с использованием сахара.

Фруктоза является посредником в метаболизме глюкозы, но биологической потребности во фруктозе с пищей нет. При приеме внутрь фруктоза плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта и почти полностью выводится печенью — циркулирующая концентрация в периферической крови составляет ≈0,01 ммоль/л по сравнению с 5,5 ммоль/л для глюкозы.

Фруктоза несколько отличается от глюкозы, другой половины молекулы сахарозы (сахара) (4). Фруктоза всасывается из желудочно-кишечного тракта по другому механизму, чем глюкоза. Глюкоза стимулирует высвобождение инсулина из изолированной поджелудочной железы, а фруктоза — нет. Большинство клеток имеют лишь небольшое количество транспортера глюта-5, который транспортирует фруктозу в клетки. Фруктоза не может проникнуть в большинство клеток, потому что в них отсутствует глюта-5, тогда как глюкоза транспортируется в клетки при помощи глюта-4, инсулинозависимой транспортной системы. Наконец, попав внутрь клетки печени, фруктоза может попасть в пути, которые обеспечивают глицерин, основу для триацилглицерина. Растущее количество фруктозы в рационе, полученной из сахарозы или HFCS, подняло вопросы о том, как дети и взрослые реагируют на фруктозу отдельно или когда она сопровождается глюкозой. В одном исследовании потребление пищи с высоким содержанием фруктозы снижало 24-часовую концентрацию инсулина и лептина в плазме и увеличивало постпрандиальные триацилглицерины натощак у женщин, но не подавляло циркулирующий грелин, основной гормон, стимулирующий аппетит (4).

Фруктоза метаболизируется, главным образом в печени, путем фосфорилирования в 1-м положении, т. е. в обход стадии фосфофруктокиназы, ограничивающей скорость (4). Таким образом, метаболизм фруктозы в печени способствует липогенезу, и неудивительно, что в нескольких исследованиях были обнаружены изменения в циркулирующих липидах, когда субъекты придерживались диеты с высоким содержанием фруктозы (4). В исследовании, проведенном Aeberli et al (1), диетические факторы, особенно фруктоза, изучались в связи с индексом массы тела, соотношением окружности талии и бедер, липидным профилем плазмы и размером частиц ЛПНП у 74 швейцарских школьников в возрасте от 6 до 14 лет. В этом исследовании уровень триацилглицеролов в плазме был выше, концентрация холестерина ЛПВП была ниже, а размер частиц липопротеинов (ЛПНП) был меньше у детей с избыточной массой тела, чем у детей с нормальной массой тела. У полных детей был меньший размер частиц ЛПНП, и, даже после контроля ожирения, потребление фруктозы с пищей было единственным диетическим фактором, связанным с размером частиц ЛПНП. В этом исследовании именно свободная фруктоза, а не сахароза, была связана с влиянием размера частиц ЛПНП. Исследования на грызунах, собаках и приматах, потребляющих пищу с высоким содержанием фруктозы или сахарозы, постоянно показывают гиперлипидемию (4). Текущий отчет Aeberli et al предполагает, что более высокое потребление фруктозы детьми школьного возраста может иметь пагубные последствия для их будущего риска сердечно-сосудистых заболеваний за счет уменьшения размера частиц ЛПНП. Интересно, что это исследование не обнаружило связи пищевой фруктозы с триацилглицеринами, но обнаружило связь с более важной липидной частицей, холестерином ЛПНП. В другом недавнем отчете была предложена гипотеза, связывающая потребление фруктозы с давно известной связью между мочевой кислотой и сердечными заболеваниями (3). АДФ, образующийся из АТФ после фосфорилирования фруктозы в положении 1, может далее метаболизироваться до мочевой кислоты. Метаболизм фруктозы в печени стимулирует выработку мочевой кислоты, которая использует оксид азота, ключевой модулятор сосудистой функции (3). Исследования Aeberli et al и Nakagawa et al предполагают, что связь фруктозы со здоровьем нуждается в переоценке.

У автора не было личного или финансового конфликта интересов.

FOOTNOTES

See corresponding article on page 1174.

REFERENCES

Aeberli

Zimmermann

Molinari

, et al . .

Потребление фруктозы является предиктором размера частиц ЛПНП у школьников с избыточным весом

Ам Дж Клин Нутр

2007

;

1174

–

Брей

Nielsen

Попкин

BM.

Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках может играть роль в эпидемии ожирения

Ам Дж Клин Нутр

2004

;

537

–

Накагава

Жариков

3 S . .

Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, индуцированном фруктозой

Am J Physiol (Renal Physiol)

2006

;

290

F625

–

Гавел

ПД

Пищевая фруктоза: влияние на нарушение регуляции энергетического гомеостаза и метаболизма липидов/углеводов

Нутр Рев

2005

;

133

–

Вартанян

Шварц

МБ

Браунелл

КД

Влияние потребления безалкогольных напитков на питание и здоровье: систематический обзор и метаанализ

Am J Public Health

2007

;

667

–

Harnack

Stang

Story

3 M

08 .

Потребление безалкогольных напитков детьми и подростками в США: последствия для питания

J Am Diet Assoc

1999

;

436

–

Цитаты

Просмотры

99 042

Альтметрика

Дополнительная информация о метриках

Оповещения по электронной почте

Оповещение об активности статьи

Предварительные уведомления о статьях

Оповещение о новой проблеме

Получайте эксклюзивные предложения и обновления от Oxford Academic

Ссылки на статьи по телефону

Последний
Самые читаемые
Самые цитируемые

Необработанное красное мясо в диетическом лечении ожирения: рандомизированное контролируемое исследование пищевых добавок с говядиной для поддержания веса после успешного снижения веса

Насыщенные жиры из молочных продуктов связаны с более низким кардиометаболическим риском в исследовании Framingham Offspring Study