В глюкоза и в фруктоза: Свойства глюкозы и фруктозы — урок. Химия, 10 класс.

в чем отличия и как это работает. Новости Здоров’я в Украине Харькове. Весь Харьков

Все говорят, что сахар – это белая смерть. Однако, если спросить у кого-то, почему так, вряд ли кто-то даст какой-либо вразумительный ответ кроме того, что это просто вредно, сообщает Обозреватель.

Почему так? И так ли это вредно для здоровья, как все кричат на каждом углу?

Виды сахара

Начнем с того, что сахар бывает разный: различают сахарозу, глюкозу и фруктозу. И все это три разных вида сахара. Все они, к слову, натуральные и присутствуют как во фруктах, так и в овощах, молочных продуктах и зерновых. И все они, кстати, содержат одинаковое количество калорий.

Но в то же время все три вида очень отличаются друг от друга: по химической структуре, процессу переваривания организмом и тому, как они влияют на наше здоровье.

Все виды сахара классифицируют как моносахариды и дисахариды. В свою очередь дисахариды состоят из двух связанных моносахаридов, которые разделяются при попадании в организм.

Например, глюкоза – это моносахарид и один из самых распространенных источников энергии в живых организмах на планете, она является частью углеводов. Фруктоза, которую часто называют «фруктовым сахаром», тоже моносахарид. А вот сахароза, которую мы знаем как тростниковый сахар, – это дисахарид, состоящий из одной молекулы глюкозы и одной молекулы фруктозы.

Нюанс в том, что на моносахариды и дисахариды наше тело реагирует по-разному. Моносахариды – это уже простейшая форма сахара. Поэтому организму не нужно их расщеплять перед использованием: они всасываются в кишечнике и сразу попадают в наш кровоток.

Глюкоза

Принцип работы глюкозы очень прост: после того, как она попадает в кровь, она сразу поступает в клетки организма, довольно быстро стимулируя высвобождение инсулина. Именно инсулин помогает глюкозе проникать непосредственно в клетки. Оказавшись в организме, глюкоза либо немедленно используется телом для создания энергии, либо превращается в гликоген, который хранится в мышцах и печени для дальнейшего использования.

Когда в крови понижается уровень сахара, тело начинает посылать сигналы о том, что пора «доставать запасы». Таким образом, гликоген вновь превращается в глюкозу и создает для организма новую энергию.

Фруктоза

А вот фруктоза не сразу влияет на уровень инсулина, так как намного медленнее повышает уровень сахара в крови. Для того, чтобы фруктоза принесла энергию в организм, она отправляется в печень, которая перерабатывает ее в глюкозу.

И все бы хорошо, но есть один нюанс. Дело в том, что наша печень способна переработать лишь определенное количество фруктозы. Поэтому когда ее в организме очень много, то в крови повышается уровень триглицеридов, которые являются энергетическим запасом, накапливающимся в клетках жировой ткани. Именно поэтому большое потребление фруктозы чревато ожирением.

Сахароза

Что касается сахарозы, то попадая в организм, она в первую очередь расщепляется на моносахариды – то есть на глюкозу и фруктозу. Однако тут начинается небольшая неразбериха. Получается, что глюкоза уже успела дать энергию клеткам, а вот фруктоза уже больше не нужна организму в таком количестве. Поэтому практически вся фруктоза уходит в жировой запас. А это создает нагрузку на печень, что в свою очередь может привести к ряду метаболических проблем.

Несколько исследований показали вредное воздействие высокого потребления фруктозы: к ним относятся инсулинорезистентность, диабет второго типа, ожирение, жировая болезнь печени и метаболический синдром.

Поскольку фруктоза метаболизируется в печени подобно алкоголю, некоторые данные свидетельствуют о том, что она может вызывать аналогичное привыкание. Результаты одного из исследований показывают, что этот процесс активирует путь вознаграждения в нашем мозге, а это – прямая зависимость от сахара и потребность увеличивать дозу.

Сколько сахара нужно организму

Специалисты утверждают, что полностью отказываться от сахара нет никакой необходимости, и рекомендуют употреблять его в цельных продуктах – таких как фрукты, овощи и молочка.

В то же время Всемирная организация здравоохранения рекомендует ограничить потребление дополнительного сахара до 5-10% от вашего ежедневного потребления калорий. То есть если вы едите 2000 калорий в день, вам стоит потреблять не больше 25-50 грамм сахара в сутки.

Источник: kurs.com.ua/

Новости портала «Весь Харьков»

Глюкозно-фруктозный сироп и фруктоза в питании и пищевой промышленности

Резюме. Интерес к фруктозе связан с ее широким использованием в составе глюкозно-фруктозного сиропа. Фруктоза
отличается от сахарозы и глюкозы более сладким вкусом и низким гликемическим индексом. Высказывалась
обеспокоенность по поводу способности фруктозы повышать синтез липидов в печени и инсулинорезистентность при сахарном диабете. Однако дозы в экспериментах значительно превышали обычный уровень потребления.
Описываемые эффекты могли быть вызваны не только фруктозой, но и другими сахарами. На основании
данных литературы можно заключить, что фруктоза безвредна при обычном уровне потребления.

Потребление добавленного сахара, состоящего главным образом из глюкозы и фруктозы в составе сахарозы и глюкозно-фруктозного сиропа (ГФС), имеет тенденцию к снижению в развитых, но растет в развивающихся странах (Marriott B.P. et al., 2014). Согласно оценке исследователей, фруктоза служит источником 9,1±5,4% (р<0,05) потребляемых жителями США калорий. Несмотря на временное повышение потребления фруктозы в развитых странах после 1970 г. вследствие внедрения ГФС, потребление фруктозы оставалось довольно стабильным в течение всего последнего столетия и составляет 39±4 г/сут (White J.S., 2013). В настоящее время интерес к фруктозе связан с широким использованием ГФС в производстве напитков, кондитерских изделий, консервов и мороженого (Нечаев А.П., 2008; Лукин Н.Д., 2011; White J.S., 2013). ГФС имеет примерно такую же сладость, как сахароза, но более низкую себестоимость. В США ГФС производят из кукурузы; в странах СНГ используют также картофельный крахмал, но можно использовать и крахмал, получаемый из пшеницы, тапиоки и риса. ГФС типа HFCS-42 (high-fructose corn syrup) содержит 42%, HFCS-55 — 55% фруктозы (Sun S.Z. et al., 2011; Голыбин В.А., Ефремов А.А., 2013; Сапронов А.Р. и соавт., 2013; White J.S., 2013).

Сахаристые продукты, получаемые из крахмала или муки с помощью кислотного и/или ферментативного гидролиза, давно известны в странах СНГ как крахмальная, глюкозная, карамельная патока, мучной гидролизат или осахаренная мука; c 1980-х годов известен также ГФС, производство которого неуклонно растет (Волошаненко Г.П., 1985; Антонова Ж.В. и соавт., 1994; ГОСТ, 2016). ГФС получали из глюкозных паток путем обработки ферментом изомеразой. В настоящее время используют различные ферменты бактериального или грибкового происхождения (Dziedzic S.Z., Kearsley M.W., 1984; Guzmán-Maldonado H., Paredes-López O., 1995).

Фруктоза отличается от сахарозы и глюкозы низким гликемическим индексом и более сладким вкусом, что само по себе является преимуществом для лиц с избыточной массой тела и больных сахарным диабетом (СД). Всасывание фруктозы в кишечнике ограничено, снижается с возрастом и стимулируется глюкозой (Tappy L. et al., 2010; Kolderup A., Svihus B., 2015; Malik V.S., Hu F.B., 2015). Возможно нарушение всасывания (маль­абсорбция) фруктозы при ее преобладании над глюкозой в диете. Следует подчеркнуть, что в диете обычно присутствует достаточно глюкозы для обеспечения всасывания адекватного количества фруктозы. Наследственная непереносимость фруктозы отмечается редко. По-видимому, прием ГФС с относительно высоким содержанием фруктозы менее желателен при этих состояниях, чем потребление сахарозы. Различные виды непереносимости углеводов, включая мальабсорбцию фруктозы, относительно часты у лиц с синдромом раздраженного кишечника (Berni Canani R. et al., 2016).

Значительная часть фруктозы перерабатывается в печени; в отличие от глюкозы ее метаболизм независим от инсулина. Предполагалась способность потребляемой в больших количествах фруктозы усиливать синтез липидов в печени и способствовать инсулинорезистентности при СД. Длительный прием фруктозы приводил к увеличению массы тела и инсулинорезистентности у грызунов (Tappy L., Le K.A., 2010; Softic S. et al., 2016). Согласно обзору S.W. Rizkalla (2010), убедительные данные в пользу инсулинорезистентности у человека под действием фруктозы отсутствуют. Возможно незначительное повышение инсулинорезистентности в печени, но не на уровне всего организма (Tappy L., Le K.A., 2010). Прием фруктозы в высоких дозах сопровождался снижением концентрации в крови инсулина и лептина (гормона, подавляющего аппетит). Напротив, прием сахарозы повышал уровень инсулина и лептина, что вело к снижению аппетита. Предполагалось, что менее эффективное подавление под действием фруктозы ощущения голода может способствовать перееданию (Lakhan S.E., Kirchgessner A., 2013). Однако различий между ГФС и сахарозой по данному признаку не выявлено. Вместе с тем сообщалось, что потребление фруктозы перед едой в составе напитков или сладких блюд снижает аппетит (Rizkalla S.W., 2010). Дозировка фруктозы в экспериментах значительно превышала обычный уровень ее потребления (Macdonald I. A., 2016). Во многих исследованиях использовали смесь сахаров. Ввиду отсутствия контрольной группы с приемом глюкозы, отмечаемые эффекты могли вызываться не только фруктозой, но и другими сахарами.

Фруктозу редко потребляют в чистом виде. Требуется осторожность при интерпретации результатов исследований с приемом ее в высоких дозах: многие пищевые вещества проявляют токсические свойства при излишнем потреблении. На основании обзора литературы сделан вывод, что фруктоза — ценный, издавна потребляемый продукт, причем оснований для ограничения его потребления нет (Glinsmann W.H., Bowman B.A., 1993).

Высказывали предположения о причинно-следственной связи между ростом потребления ГФС и частотой ожирения (метаболического синдрома) в развитых странах. Это предположение не учитывает, что соотношение фруктоза/глюкоза в сахарозе и ГФС примерно одинаково (Sun S.Z. et al., 2011; White J.S., 2013). Данные в пользу того, что ГФС больше других источников сахара влияет на массу тела, отсутствуют (Tappy L. et al., 2010). Тем не менее в адрес фруктозы и ГФС звучат «обвинения», в том числе из производящих сахар регионов; фруктозу даже называли токсином (Johnson R.J. et al., 2010). Те же авторы со ссылками на эксперименты с высокими дозами сообщали о якобы вредном влиянии фруктозы на функцию почек. Сообщалось также о связи ее потребления с артериальной гипертензией у человека, хотя описано лишь временное повышение артериального давления (АД) после приема фруктозы в высокой дозе, например 200 г/сут на протяжении 2 нед. Сообщалось о повышении АД после однократного приема 60 г фруктозы при отсутствии подобного эффекта от приема глюкозы (Johnson R.J. et al., 2010). Было бы интересно проверить эти данные в независимом эксперименте. Фруктозу даже сравнили с этиловым спиртом (Lustig R.H., 2010), что едва ли адекватно ввиду различий в дозировках и целях приема этих веществ. Важно подчеркнуть, что пищевые источники фруктозы, как правило, содержат в 3–5 раз больше глюкозы, чем фруктозы (White J.S., 2013). Одним из основных источников последней служит сахароза, молекула которой расщепляется в желудочно-кишечном тракте на фруктозу и глюкозу. В диете фруктоза редко преобладает над другими сахарами (Sun S.Z. et al., 2011). В связи с этим результаты экспериментов с чистой фруктозой сложно переносить на питание людей. Более того, около половины потребляемой фруктозы перерабатывается печенью в глюкозу (Tappy L., Le K.A., 2010). В некоторых исследованиях сравнивали эффекты от приема чистой фруктозы и глюкозы в высоких дозах (White J.S., 2013). Очевидно, что результаты таких исследований малопригодны для оценки рисков у человека, который в среднем потребляет фруктозу в меньших количествах и при этом вместе с глюкозой.

В метаанализах суммированы данные по потреблению фруктозы в сравнении с другими углеводами, например сахарозой, крахмалом и ГФС. Различий в увеличении массы тела, повышении АД и уровня мочевой кислоты не выявлено ни среди здоровых лиц, ни среди больных СД (Cozma A.I. et al., 2012; Ha V. et al., 2012; Sievenpiper J.L. et al., 2012; Wang D.D. et al., 2012). При СД прием фруктозы не повышал инсулинорезистентности (Cozma A.I. et al., 2012). Влияния фруктозы в умеренных дозах на уровень липидов в крови и массу тела не отмечено ни у лиц с нормальной массой тела, ни с ожирением (Dolan L.C. et al., 2010). При сравнении уровней инсулина, лептина, «гормона голода» грелина, триглицеридов, мочевой кислоты, ощущений голода и сытости у испытуемых, принимавших ГФС и сахарозу, значительных различий не выявлено (Melanson K.J. et al., 2007; Soenen S., Westerterp-Plantenga M.S., 2007; Stanhope K.L. et al., 2008). В когорте из 17 700 лиц с биохимическими признаками метаболического синдрома сравнивали прием фруктозы и других сахаров; статистически достоверных различий по уровням триглицеридов, холестерина, гликированного гемоглобина, мочевой кислоты, АД и индексу массы тела не отмечено (Sun S.Z. et al., 2011). В обзоре L. Tappy, B. Mittendorfer (2012) сделан вывод, что эпидемиологические данные подтверждают связь между потреблением сахара и избыточной массой тела, но не подтверждают гипотезы об особой роли фруктозы по сравнению с другими сахарами. Умеренное потребление фруктозы (до 50 г/сут) не нарушает обмен жиров и глюкозы, а дозы до 100 г/сут не влияют на массу тела (Rizkalla S.W., 2010). Убедительные данные в пользу рисков для здоровья при умеренном потреблении фруктозы отсутствуют. Согласно обзору L. Tappy, K.A. Le (2010), очень высокий уровень потребления фруктозы может неблагоприятно влиять на метаболизм, однако роль обычного уровня ее потребления как причины роста частоты ожирения (метаболического синдрома) не доказана.

По данным литературы можно заключить, что фруктоза не обладает вредным действием при обычном уровне потребления, но может вызывать нежелательные эффекты при приеме в высоких дозах. То же самое можно сказать о многих пищевых продуктах и их ингредиентах. При обычном уровне потребления фруктоза не отличается от других сахаров по влиянию на массу тела, АД, уровень липидов крови, мочевой кислоты и др. Потреб­ление фруктозы сопровождается меньшим повышением уровня глюкозы в крови, чем прием сахарозы и глюкозы (White J. S., 2013). Потребление фруктозы в неадекватно высоких дозах в экспериментах может вести к накоплению липидов в печени и скелетных мышцах; однако аналогичное действие оказывают также другие углеводы. Возможно, накопление липидов является следствием избыточной калорийности пищи в целом (Харченко Т.А., 2012; Macdonald I.A., 2016). Имеющиеся данные не дают оснований полагать, что умеренное потребление фруктозы (50–60 г/сут) больше влияет на массу тела, риск развития атеросклероза и СД, чем другие сахара (Malik V.S., Hu F.B., 2015; Khan T.A., Sievenpi­per J.L., 2016).

Изучение примесей к пищевым продуктам с помощью современных методов, таких как хроматография и спектрометрия, представляет актуальную задачу. Однако сообщалось, что при газохроматографическом анализе с масс-спектрометрией кислая среда и повышенная температура могут вызывать разложение сахаров с появлением примесей, которые изначально отсутствовали в пробе (White J.S. et al., 2015). Сообщалось о примесях к ГФС дикарбонильных соединений (alpha-dicarbonyl compounds), таких как глиоксаль и метилглиоксаль, причем концентрация варьировала в зависимости от производителя (Gensberger S. et al., 2012; 2013). Дикарбонильные соединения являются продуктами разложения сахаров в результате реакции сахароаминной конденсации Майяра при нагревании в присутствии аминокислот. Отметим, что эти вещества присутствуют в более низких концентрациях в других продуктах питания и образуются в организме в норме (Shangari N. et al., 2003; COT, 2009; White J.S., 2009). Данные о цитотоксическом, мутагенном и прооксидативном эффектах дикарбонильных соединений и продуктов их взаимодействия с белками (конечных продуктов гликирования) неубедительны (White J.S., 2009) и требуют верификации при концентрациях, соответствующих таковым в ГФС и in vivo. Сообщалось о наличии в ГФС другого продукта разложения сахаров при нагревании и закислении среды — оксиметилфурфурола (de Andrade J.K. et al., 2017), который образуется также в жженом сахаре и выпечке. В прошлом сообщалось о следовых количествах ртути в ГФС; в США эта следовая примесь устранена путем изменения технологии (Dufault R. et al., 2009).

В заключение отметим, что проблему примесей не следует преувеличивать: ГФС достаточно хорошо изучен и считается безопасным продуктом (White J.S. et al., 2015).

Дж.С. Уайт, С.В. Яргін

Резюме. Інтерес до фруктози пов’язаний з її широким використанням у складі глюкозно-фруктозного сиропу. Фруктоза відрізняється від сахарози і глюкози солодшим смаком і нижчим глікемічним індексом. Висловлювали занепокоєння з приводу здатності фруктози підвищувати синтез ліпідів у печінці та інсулінорезистентність при цукровому діабеті. Однак дози в експериментах значно перевищували звичайний рівень споживання. Описувані ефекти могли бути зумовлені не лише фруктозою, а й іншими цукрами. На підставі даних літератури можна зробити висновок, що фруктоза нешкідлива при звичайному рівні споживання.

Ключові слова: фруктоза, сахароза, глюкозно-фруктозний сироп, дієта.

Адрес для переписки:
Яргин Сергей Вадимович
115184, Mocквa, пер. Климентовский, 6, кв. 82
E-mail: [email protected]

Получено: 15.08.2017

Фруктоза и глюкоза в кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы наносят один-два удара по здоровью

Новое исследование связывает сочетание двух сахаров в кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы с риском для здоровья сердца

• Эми Янг
• 17 сентября 2020 г.

Новости
Исследование Калифорнийского университета в Дэвисе показывает, что фруктоза — не единственный вредный сахар в кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы. (Гетти изображения)

Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, по-видимому, так же вредно для здоровья, как потребление сахара в виде одной фруктозы, согласно новому исследованию, проведенному исследователями из Калифорнийского университета в Дэвисе. В исследовании сообщается о рисках для здоровья, связанных с типом потребляемого сахара, но также раскрываются новые риски, связанные с комбинированием сахаров, что имеет важное значение для рекомендаций по питанию.

Когда дело доходит до риска для здоровья, сахар в форме фруктозы явно является плохим парнем. Это связано с тем, что большая часть потребляемой фруктозы попадает в печень. Когда фруктозы слишком много, печень вырабатывает мочевую кислоту и жир в форме триглицеридов, которые увеличивают риск ожирения печени, сердечных заболеваний и подагры. Но ведущий исследователь Кимбер Стэнхоуп, исследователь Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе, говорит, что новые данные показывают, что мы не должны сбрасывать глюкозу с крючка.

«Оказывается, комбинация фруктозы и глюкозы, содержащаяся в кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы, оказывается хуже, чем одна фруктоза, для некоторых факторов риска сердечных заболеваний», — сказал Стэнхоуп. «Когда мы планировали это исследование, мы не ожидали найти это».

Исследования показали, что фруктоза по сравнению с глюкозой увеличивает факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Это привело к предположению, что глюкоза в кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы является доброкачественной. Новое исследование, опубликованное в журнале Metabolism Journal, проверило это предположение, изучив различия факторов риска для здоровья в зависимости от типа сахара. Участники употребляли напитки, содержащие фруктозу, глюкозу, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы или контрольный образец аспартама, и исследователи проанализировали их кровь на наличие известных факторов риска сердечных заболеваний и диабета.

Исследователи ожидали, что факторы риска будут самыми высокими для фруктозы и самыми низкими для глюкозы, с кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы где-то посередине. Это именно то, что они видели для некоторых факторов риска. Тем не менее, для других, включая факторы риска, которые многие ученые считают наиболее предсказуемыми для сердечных заболеваний, увеличение было самым высоким для кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы из-за взаимодействия фруктозы и глюкозы.

Выбор потребителей и рекомендации по питанию

Результаты текущего исследования показывают, что рекомендации по питанию и выборы потребителей не должны основываться на предположении, что все неблагоприятные эффекты пищевых сахаров связаны с содержанием фруктозы.

«Наше исследование показывает, что питание — это больше, чем просто рассмотрение отдельных пищевых компонентов», — сказала первый автор Беттина Иеронимус из отдела детского питания Института Макса Рубнера в Карлсруэ, Германия. «Чтобы понять, как наша пища влияет на наш организм, нам нужно изучить диеты в целом».

Среди других авторов Валентина Медичи, Нэнси Кейм, Питер Хавел и Эндрю Бремер из Калифорнийского университета в Дэвисе. Финансовая поддержка предоставляется Национальными институтами здоровья/Национальным институтом сердца, легких и крови, Национальным центром исследовательских ресурсов, Немецким исследовательским фондом, Национальным институтом детского здоровья и развития человека, Национальным институтом старения, Министерством здравоохранения США. Служба сельскохозяйственных исследований и Канцелярия президента Калифорнийского университета.

Медиа-ресурсы

Эми Куинтон, отдел новостей и СМИ Калифорнийского университета в Дэвисе, 530-752-9843, amquinton@ucdavis. edu

Кимбер Стэнхоуп, Школа ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе, 530-219-0914, [email protected]

Bettina Hieronimus, Институт Макса Рубнера, [email protected]

Основная категория

Развитие здравоохранения во всем мире

Дополнительные категории

Продовольствие и сельское хозяйство
Здоровье человека и животных

Теги

кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы
Сахар
Сода
глюкоза
фруктоза
Здоровье
Сердечное заболевание
Школа ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе
Заголовок

7.15: Связи путей метаболизма углеводов, белков и липидов — Связь других сахаров с метаболизмом глюкозы

1. Последнее обновление

2. Сохранить как PDF

• Безграничный
• Безграничный

Сахара, такие как галактоза, фруктоза и гликоген, катаболизируются в новые продукты, чтобы вступить в гликолитический путь.

Цели обучения

• Определение типов сахаров, участвующих в метаболизме глюкозы

Ключевые моменты

• Когда уровень сахара в крови падает, гликоген расщепляется на глюкозо-1-фосфат, который затем превращается в глюкозо-6-фосфат и вступает в гликолиз для производства АТФ.
• В печени галактоза превращается в глюкозо-6-фосфат, чтобы вступить в гликолитический путь.
• Фруктоза превращается в гликоген в печени, а затем по тому же пути, что и гликоген, вступает в гликолиз.
• Сахароза расщепляется на глюкозу и фруктозу; глюкоза поступает в путь напрямую, а фруктоза превращается в гликоген.

Ключевые термины

• дисахарид : Сахар, такой как сахароза, мальтоза или лактоза, состоящий из двух моносахаридов, объединенных вместе.
• гликоген : полисахарид, который является основной формой хранения углеводов у животных; превращается в глюкозу по мере необходимости.
• моносахарид : простой сахар, такой как глюкоза, фруктоза или дезоксирибоза, имеющий одно кольцо.

Вы узнали о катаболизме глюкозы, обеспечивающей энергией живые клетки. Но живые существа потребляют не только глюкозу в пищу. Как бутерброд с индейкой превращается в АТФ в ваших клетках? Это происходит потому, что все катаболические пути углеводов, белков и липидов в конечном итоге соединяются с гликолизом и путями цикла лимонной кислоты.

Метаболические пути следует рассматривать как пористые; то есть вещества поступают по другим путям, а промежуточные продукты уходят по другим путям. Эти пути не являются закрытыми системами. Многие субстраты, промежуточные продукты и продукты одного пути являются реагентами других путей. Подобно сахарам и аминокислотам, катаболические пути липидов также связаны с путями катаболизма глюкозы.

Рисунок \(\PageIndex{1}\): Путь гликогена: гликоген из печени и мышц, гидролизованный в глюкозо-1-фосфат, вместе с жирами и белками может питать катаболические пути углеводов.

Гликоген, полимер глюкозы, представляет собой молекулу для хранения энергии у животных. Когда присутствует достаточное количество АТФ, избыток глюкозы превращается в гликоген для хранения. Гликоген производится и хранится как в печени, так и в мышцах. Гликоген гидролизуется в мономер глюкозы, глюкозо-1-фосфат (Г-1-Ф), если уровень сахара в крови падает. Наличие гликогена в качестве источника глюкозы позволяет производить АТФ в течение более длительного периода времени во время тренировки. Гликоген расщепляется на Г-1-Ф и превращается в глюкозо-6-фосфат (Г-6-Ф) как в мышечных клетках, так и в клетках печени; этот продукт вступает в гликолитический путь.

Рисунок \(\PageIndex{1}\): Структура гликогена: схематический двумерный вид поперечного сечения гликогена: основной белок гликогенина окружен ответвлениями единиц глюкозы. Вся глобулярная гранула может содержать около 30 000 единиц глюкозы.

Галактоза — сахар в молоке. У младенцев в тонком кишечнике есть фермент, который метаболизирует лактозу в галактозу и глюкозу. В районах, где регулярно употребляют молочные продукты, этот фермент также выработался у взрослых. Галактоза превращается в печени в Г-6-Ф и, таким образом, может вступать в гликолитический путь.

Фруктоза является одним из трех диетических моносахаридов (наряду с глюкозой и галактозой), которые всасываются непосредственно в кровоток во время пищеварения. Фруктоза всасывается в тонком кишечнике, а затем поступает в печень для метаболизма, прежде всего до гликогена. Катаболизм как фруктозы, так и галактозы дает такое же количество молекул АТФ, как и глюкоза.

Рисунок \(\PageIndex{1}\): Метаболизм фруктозы. Хотя метаболизм фруктозы и глюкозы имеет много общих промежуточных структур, они имеют очень разные метаболические судьбы в метаболизме человека.

Сахароза представляет собой дисахарид, в котором молекула глюкозы и молекула фруктозы связаны вместе гликозидной связью. Катаболизм сахарозы расщепляет ее до мономеров глюкозы и фруктозы. Глюкоза может напрямую вступать в гликолитический путь, в то время как фруктоза должна быть сначала преобразована в гликоген, который может расщепляться до G-1-P и вступать в гликолитический путь, как описано выше.