Общий холестерин и его фракции. Холестерин формула структурная

Холестерин — WiKi

Холестери́н (др.-греч. χολή — жёлчь и στερεός — твёрдый) — органическое соединение, природный полициклический липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов, за исключением растений, грибов и безъядерных (прокариоты).

Общие Систематическоенаименование Традиционные названия Хим. формула Физические свойства Состояние Молярная масса Плотность Термические свойства Т. плав. Т. кип. Химические свойства Растворимость в Классификация Рег. номер CAS PubChem Рег. номер EINECS SMILES InChI RTECS ChEBI ChemSpider

Холестерин


(10R,13R)-10,13-диметил-17-(6-метилгептан-2-ил)-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-додекагидро-1H-циклопента[a]фенантрен-3-ол
холестерол,холестерин,(3β)-холест-5-ен-3-ол,5-холестен-3β-ол
C27h56O
твёрдое кристаллическое вещество белого цвета
386,654 г/моль
1,07 г/см³
148—150 °C
360 °C
0,095 г/100 мл
57-88-5
5997
200-353-2

1S/C27h56O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11-12-24-22-10-9-20-17-21(28)13-15-26(20,4)25(22)14-16-27(23,24)5/h9,18-19,21-25,28H,6-8,10-17h3,1-5h4/t19-,21+,22+,23-,24+,25+,26+,27-/m1/s1
FZ8400000
16113
5775
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.

Холестерин нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом человека: (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20 % поступают с пищей[1].

Холестерин обеспечивает устойчивость клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов (включая кортизол, альдостерон, половые гормоны: эстрогены, прогестерон, тестостерон), жёлчных кислот[2].

Холестерин в составе клеточной плазматической мембраны играет роль модификатора бислоя, придавая ему определённую жёсткость за счёт увеличения плотности «упаковки» молекул фосфолипидов. Таким образом, холестерин — стабилизатор текучести плазматической мембраны[5].

Холестерин открывает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов[6], служит основой для образования желчных кислот и витаминов группы D[7][8], участвует в регулировании проницаемости клеток и предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов[7][8].

Холестерин нерастворим в воде и в чистом виде не может доставляться к тканям организма при помощи основанной на воде крови. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеидами. Такие комплексные соединения называются липопротеидами.

Существует несколько видов аполипопротеидов, различающихся молекулярной массой, степенью сродства к холестерину и степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению кристаллов холестерина в осадок и к формированию атеросклеротических бляшек). Различают следующие группы: высокомолекулярные (HDL, ЛПВП, липопротеиды высокой плотности) и низкомолекулярные (LDL, ЛПНП, липопротеиды низкой плотности), а также очень низкомолекулярные (VLDL, ЛПОНП, липопротеиды очень низкой плотности) и хиломикрон.

К периферийным тканям холестерин транспортируется хиломикроном, ЛПОНП и ЛПНП. К печени, откуда затем холестерин удаляется из организма, его транспортируют аполипротеины группы ЛПВП.

Уровень холестерина

Исследования установили зависимость между содержанием различных групп липопротеидов и здоровьем человека. Большое количество ЛПНП сильно коррелирует с атеросклеротическими нарушениями в организме. По этой причине такие липопротеиды часто называют «плохими». Низкомолекулярные липопротеиды малорастворимы и склонны к выделению в осадок кристаллов холестерина и к формированию атеросклеротических бляшек в сосудах, тем самым повышая риск инфаркта или ишемического инсульта, а также других сердечно-сосудистых осложнений.

С другой стороны, большое содержание ЛПВП в крови характерно для здорового организма, поэтому часто эти липопротеиды называют «хорошими». Высокомолекулярные липопротеиды хорошо растворимы и не склонны к выделению холестерина в осадок, и тем самым защищают сосуды от атеросклеротических изменений (то есть не являются атерогенными).

Уровень холестерина в крови измеряется либо в ммоль/л (миллимоль на литр — единица, действующая в РФ) либо в мг/дл (миллиграмм на децилитр, 1 ммоль/л равен 38,665 мг/дл). Идеально, когда уровень «плохих» низкомолекулярных липопротеидов ниже 2,586 ммоль/л (для лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний — ниже 1,81 ммоль/л). Такой уровень, однако, у взрослых достигается редко. Если уровень низкомолекулярных липопротеидов выше 4,138 ммоль/л, рекомендуется использовать диету для снижения его ниже 3,362 ммоль/л. Если этот уровень выше 4,914 ммоль/л или упорно держится выше 4,138 мг/дл, рекомендуется рассмотреть возможность лекарственной терапии. Для лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний эти цифры могут снижаться. Доля «хороших» высокомолекулярных липопротеидов в общем уровне холестерин-связывающих липопротеидов чем выше, тем лучше. Хорошим показателем считается, если он гораздо выше 1/5 от общего уровня холестерин-связывающих липопротеидов.

К факторам, повышающим уровень «плохого» холестерина, относятся:

курение;
избыточный вес или ожирение, переедание;
гиподинамия или недостаточная физическая активность;
неправильное питание с высоким содержанием трансжиров (содержащихся в частично гидрогенизированных жирах), высоким содержанием в пище углеводов (особенно легкоусваиваемых, вроде сладостей и кондитерских изделий), недостаточным содержанием клетчатки и пектинов, липотропных факторов, полиненасыщенных жирных кислот, микроэлементов и витаминов;
застой жёлчи в печени при различных нарушениях работы этого органа[источник не указан 2303 дня] (также ведёт к желчнокаменному холециститу). Возникает при злоупотреблении алкоголем, некоторых вирусных заболеваниях, приёме некоторых лекарств;
также некоторые эндокринные нарушения — сахарный диабет, гиперсекреция инсулина, гиперсекреция гормонов коры надпочечников, недостаточность гормонов щитовидной железы, половых гормонов.

Повышенный уровень «плохого» холестерина также может наблюдаться при некоторых заболеваниях печени и почек, сопровождающихся нарушением биосинтеза «правильных» липопротеидов в этих органах. Он может также быть наследственным, наследственно обусловленным при некоторых формах так называемых «семейных дислипопротеидемий». В этих случаях больным, как правило, нужна особая лекарственная терапия.

К факторам, снижающим уровень «плохого» холестерина, относятся физкультура, спорт и вообще регулярная физическая активность, отказ от курения и употребления алкоголя, еда, содержащая мало насыщенных животных жиров и легкоусваиваемых углеводов, но богатая клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, липотропными факторами (метионином, холином, лецитином), витаминами и микроэлементами.

Важным фактором, влияющим на уровень холестерина, является кишечная микрофлора. Резидентная и транзиторная микрофлора кишечника человека, синтезируя, трансформируя или разрушая экзогенные и эндогенные стерины, активно участвует в холестериновом метаболизме, что позволяет рассматривать ее как важнейший метаболический и регуляторный орган, участвующий в кооперации с клетками хозяина в поддерживании гомеостаза холестерина[9].

Холестерин также является основным компонентом большинства камней в желчном пузыре (см. историю открытия).

Нарушения липидного обмена считаются одним из наиболее важных факторов развития атеросклероза. Роль холестерина в развитии атеросклероза открыл крупный отечественный патолог, академик АН и АМН СССР Аничков, Николай Николаевич[11] (1885—1964).

К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

Повышение уровня общего холестерина крови
Повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности (ЛНП)
Снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

Связь повышенного уровня холестерина и атеросклероза неоднозначна: с одной стороны увеличение содержания холестерина в плазме крови считается бесспорным фактором риска атеросклероза, с другой стороны атеросклероз часто развивается у людей с нормальным уровнем холестерина. В действительности высокий уровень холестерина является лишь одним из многочисленных факторов риска атеросклероза (ожирение, курение, диабет, гипертония). Наличие этих факторов у людей с нормальным уровнем холестерина делает возможным вредное воздействие свободного холестерина на стенки сосудов, и тем самым приводит к образованию атеросклероза при более низких концентрациях холестерина в крови.

Существует также иной взгляд на проблему холестерина. Холестерин как «ремонтный» материал скапливается в местах микроповреждений сосудов и блокирует эти повреждения, выполняя гомогенную лекарственную роль. Именно поэтому атеросклероз наблюдается у людей с нормальным уровнем холестерина. У людей с повышенным уровнем проблема появляется быстрее, плюс, наличие повышенного уровня холестерина проще статистически связать с атеросклерозом, что и было сделано в начале исследований, из-за чего холестерин был объявлен виновником всех бед. Поэтому же, просто снижение уровня холестерина само по себе не решает всех проблем с сосудами. Недостаток холестерина в таком случае может явиться причиной кровоизлияний. Требуется дальнейшее изучение причин, вызывающих повреждения сосудов и разработка способов их лечения.

Наиболее агрессивными и опасными производными холестерина являются оксистеролы.

Здоровый образ жизни: снижение избыточного веса, регулярные упражнения и диета с низким содержанием жиров[12][13].

Лекарственные препараты, которые уменьшают уровни «плохого» холестерина, назначаются, когда положительные изменения образа жизни не оказывают существенного влияния на уровни «плохого» холестерина. Наиболее широко используемые препараты для уменьшения уровня «плохого» холестерина — это статины. Ранее считалось, что статины могут снизить уровни «плохого» холестерина и тем самым предотвратить инфаркт и инсульт. Но также были проведены исследования, которые показали обратное. Другие препараты, которые используются для снижения уровня «плохого» холестерина, включают: поликозанол, никотиновую кислоту (ниацин, ниацин+ларопипрант), ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике — эзетимиб (зетия, эзетрол), комбинации (инеджи, виторин), фибраты, как, например, гемфиброзил (лопид) и смолы, как, например, холестирамин (квестран).

ru-wiki.org

что это такое, его функции в организме

Роль холестерина в организме человека очень важна. По уровню холестерина в крови можно судить о состоянии здоровья человека – до недавних пор в этот миф верили многие, об этом говорили медики. Этим и объясняется убеждение, что куриные яйца, в частности, их желток, крайне опасны, как и сало, и вообще любые жиры животного происхождения, потому от них нужно отказаться.

Однако холестерин в крови – по крайней мере, когда он находится в норме, — ничем не заслужил такую репутацию.

Многих интересует значение холестерина, его полезные свойства, действие, строение, что влияет на повышение холестерина в крови, заболевания, которые он может спровоцировать.

Но если человек будет контролировать уровень холестерина, он никогда не почувствует себя плохо, наоборот. Это вещество вовсе не вредно и не опасно, ознакомившись с данной статьей, вы убедитесь в этом. Но важно следить, чтобы его количество не превышало установленных норм. О том, как правильно это делать, и вообще, заботиться о своем хорошем самочувствии – ниже.

Свободный холестерин относится к группе липидов – особых жировых клеток, которые нужны для строения клеточных мембран. Об этом прекрасно известно тем, кто занимается болибилдингом, потому спортсмены, желающие нарастить мышечную массу, обязательно включают в свой рацион не только протеины, но и липиды. В этом случае при злоупотреблении жирными продуктами действительно могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. Вначале нарушается липидный обмен, затем начинают страдать сосуды и в итоге развиваются тяжелые патологии сердца и головного мозга.

Что же такое холестерин

Это вещество из группы липидов, название происходит из древнегреческого: «chole» (желчь) и «stereo» (твердый, жёсткий). Почему? Потому что впервые его выделили из желчного камня уже в преобразованном, твердом виде. Полезный холестерин синтезируется клетками печени – оттуда его поступает в кровоток до 80%. Все остальное – это то, что попало в организм вместе с пищей. Жировые элементы циркулируют по всему кровотоку, но обнаружить его можно также, кроме печени, в мозге и мышцах. Он помогает лучше усвоить витамины, задействован в строении новых клеток и выработке тестостерона, эстрогена и кортизола. А еще благодаря этому веществу в ткани попадают антиоксиданты. Холестерин у мужского пола в с возрастом становится повышенным намного чаще, нежели холестерин у женщин.

Но в холестерин обнаруживается не в чистом виде, а в форме соединений. Если ЛПНП и ЛПВП находятся в балансе, и общий холестерол не превышает нормы, все в порядке. Но если баланс нарушается, начинаются проблемы со здоровьем. Чаще это происходит, когда повышен вредный холестерин.

Бояться нужно не самого холестерина – без него не была бы возможна выработка желчи, вещества, необходимого для расщепления и усваивания жиров – это польза холестерола. Бояться нужно изменения соотношения между ЛПНП (так называемым плохим холестерином) и ЛПВП (хорошим), а также если повышается холестерол общий. Вот это действительно может привести к самым серьезным патологиям со стороны сердца и сосудов.

Вредное воздействие холестерина

В 1999 году в США было зафиксировано около 530 000 смертей по причине сердечно-сосудистых заболеваний, из которых в половине случаев – как не исключают медики, — виновен был именно высокий холестерол. К патологиям сердца, ведущим к летальному исходу, приводило именно повышение ЛПНП и понижение ЛПВП.

Оба этих жироподобных вещества постоянно циркулируют в крови и дополняют функции друг друга. Вот что такое холестерин. Но если баланс между ними нарушается, вредный холестерин откладывается на стенках артерий, они затвердевают – развиваются такие заболевания как атеросклероз. Вначале жировые отложения рыхлые, но если ЛПНП откладывается все больше и больше, они становятся волокнистыми, в них скапливаются соли кальция. В этом случае сердце может пострадать вдвойне:

Сосудистый просвет сужается из-за скопления на стенках артерий солей кальция (кальцификация по-научному) и утрачивают свою эластичность (стеноз). К сердцу поступает меньше крови, а значит, и меньше кислорода. Если произойдет сужение коронарных артерий, развивается стенокардия – это боли в сердце, одышка, общий дискомфорт. При полной закупорке может наступить инфаркт миокарда, вызванный недостаточным кровоснабжением. Так для чего нужен холестерин?
Иногда бляшки отрываются – тогда образуется плотный сгусток, который циркулирует вместе с кровью и тоже может закупорить любую из артерий. В зависимости от того, какие именно сосуды страдают, у пациента случается сердечный приступ или инсульт.

Химическая формула холестерин в крови

Холестерин (для удобства далее Х) – является органическим соединением, которое относится к группе стеринов. Для человека это один из самых важных стероидов, впервые он был выделен в твердом виде из желчных камней. Х представляет собой кристаллы без цвета, температура плавления которых составляет 149 градусов по Цельсию, они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях неполярного типа. Более того, считалось что холестерин в организме человека – вещество вредное, от которого непременно нужно избавляться.

Химическая формула холестерола такая:

Одно из основных химических свойств этого вещества – создавать комплексы с молекулами различных солей, кислот, аминов, белков, сапонинами, витаминами Д3 и еще некоторыми нейтральными соединениями. Холестерин можно отыскать в организме почти всех животных, в сине-зеленых водорослях и микроорганизмах. Холестерин у мужчин запускает свое действие чаще и вызывает различные заболевания.

Растения, как правило, содержат совсем небольшое количество Х, исключением являются пыльца и семена. Зачем нужен холестерин в крови? Несравнимо больше холестерина у позвоночных животных, его можно обнаружить в жировых клетках этой нервных тканей, яйцах и семенной жидкости, в печени, надпочечниках, в кожном сале и мембранах эритроцитов.

Он нужен каждому организму – биологическая роль холестерина – для нормального осуществления многочисленных обменных процессов, например, синтеза половых гормонов. А, кроме того, большая часть его продуцирует наша собственная печень, и лишь небольшое количество поступает вместе с пищей, в том числе и с яичными желтками. Тот ХС, который обнаруживается в сыворотке крови, представляет собой сложные эфиры с высшими жирными кислотами и выполняет транспортные функции. Почти все животные и организмы других классов, кроме акул, моллюсков, кольчатый червей и бактерий, синтезирую холестерол самостоятельно из вещества под названием сквален. Его незаменимая биохимическая функция – это преобразование в гормон прогестерон в надпочечниках, плаценте, семенниках и желтом теле, который стимулирует биосинтез кортикостероидов и стероидных половых гормонов.

Также ХС участвует в производстве желчной кислоты и витамина д – но тоже только у позвоночных. Так происходит обмен холестерина в организме. Он регулирует проницаемость клеточных мембран и защищает эритроциты от гемолитических ядов. Количество гормона у животных регулируется по принципу обратной связи: если вместе с продуктами питания он поступил в избытке, то тогда печень начинает вырабатывать его в меньших количествах. Но человек устроен иначе. В норме содержание Х в крови у взрослых людей не должно превышать 150-200 мг, но если в рационе преобладают жирные продукты, то эти показатели повышаются.

Скопление Х вызывает закупорку желчевыводящих путей, ожирение тканей печени, формирование желчных камней и образованию на стенках артерий холестериновых бляшек. Состав холестерина: соотношение липопротеидов низкой плотности и липопротеидов высокой плотности. У животных Х выходит преимущественно вместе с экскрементами.

Холестерин широко используется фармацевтами для изготовления препаратов стероидов, сырбем для этого служит вытяжка из спинного мозга крупного рогатого скота. (по Э. П. Серебрякову).

Значение и функции холестерина в организме

Основное значение холестерола в крови в том, что без него невозможно построение практически всех клеток, благодаря ему их мембраны сохраняют проницаемость, но при этом остаются прочными и эластичными. Это и его полезные свойства. Также без участия ХС невозможна выработка половых гормонов, желчи, частично витамина Д, развиваются различные заболевания.

Если организм оказывается в стрессовой ситуации, уровень ХС возрастает чем полезен становится для организма. Это необходимо для того, чтобы восстановить пострадавшие ткани и клетки. То есть, холестерин выполняет еще и защитную функцию. Польза холестерина обширна. если его уровень в норме, человек не получит такую болезнь, как атеросклероз. Если его уровень понижен длительное время, то эритроциты начинают очень быстро разрушаться, а вот восполняются новыми они намного медленнее. При дефиците ХС возрастает риск развития такого заболевания, как малокровие. Он остается нужным всегда.

В результатах указываются именно эти показатели, а также общий холестерин. Вот какие разнообразные и незаменимые функции и действие выполняет холестерин в организме людей, любые нарушения его содержания в крови, независимо, в большую или меньшую сторону, приводят к серьезным сбоям в работе практически всех внутренних органов.

Холестерин в обмене веществ и его синтез

Холестерин в крови безусловно нужен.Если собрать весь Х, который содержится в тканях и органах взрослого человека, то его масса будет около 200 гр. Примерно 20% от этого количества составляет холестерин, поступивший вместе с продуктами питания. Остальные 80% синтезируются в тканях печени или клетках тонкого кишечника. Хотя и некоторые другие органы тоже могут его продуцировать в небольших количествах.

В организме человека Х отвечает за распад жиров и их производных кислот на такие элементы, которые полностью расходуются на процессы жизнедеятельности, но не оседают в подкожной жировой прослойке. Вот почему при нарушениях выработки Х большинство людей начинают прибавлять в весе. Вся правда о холестерине в том, что он отвечает за многие жизненно важные процессы в организме человека.

sosudportal.ru

Холестерин — Медицинская википедия

Холестерин (др.-греч. χολή — желчь и στερεός — твёрдый) — органическое соединение, природный полициклический липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов, за исключением грибов и безъядерных (прокариоты).

В растительных жирах содержание холестерина невелико. Содержание холестерина в подсолнечном масле составляет 14 мг/кг, что приблизительно в 1000 раз меньше, чем, например, в яичном желтке — 15 г/кг.

История открытия

В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и министром просвещения Антуаном Фуркруа в 1789 году. В 1815 году Мишель Шеврёль, тоже выделивший это соединение, назвал его холестерином («холе» — жёлчь, «стереос» — твёрдый). В 1859 году Марселен Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу спиртов, после чего французы переименовали холестерин в «холестерол». В ряде языков (русском, немецком, венгерском и др.) сохранилось старое название — холестерин.

Биосинтез холестерина

Холестерин может образовываться в животном организме и поступать в него с пищей.

Превращение трёх молекул активного ацетата в пятиуглеродный мевалонат. Происходит в ГЭПР.
Превращение мевалоната в активный изопреноид — изопентенилпирофосфат.
Образование тридцатиуглеродного изопреноида сквалена из шести молекул изопентенилдифосфата.
Циклизация сквалена в ланостерин.
Последующее превращение ланостерина в холестерин.

У некоторых организмов при синтезе стероидов могут встречаться другие варианты реакций (например, немевалонатный путь образования пятиуглеродных молекул).

Биологическая роль

Холестерин открывает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов, служит основой для образования желчных кислот и витаминов группы D, участвует в регулировании проницаемости клеток и предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов.

Уровень холестерина

К факторам, повышающим уровень «плохого» холестерина, относятся:

курение;
избыточный вес или ожирение, переедание;
гиподинамия или недостаточная физическая активность;
неправильное питание с высоким содержанием трансжиров (содержащихся в частично гидрогенизированных жирах), высоким содержанием в пище углеводов (особенно легкоусваиваемых, вроде сладостей и кондитерских изделий), недостаточным содержанием клетчатки и пектинов, липотропных факторов, полиненасыщенных жирных кислот, микроэлементов и витаминов;
застой жёлчи в печени при различных нарушениях работы этого органа (также ведёт к желчнокаменному холециститу). Возникает при злоупотреблении алкоголем, некоторых вирусных заболеваниях, приёме некоторых лекарств;
также некоторые эндокринные нарушения — сахарный диабет, гиперсекреция инсулина, гиперсекреция гормонов коры надпочечников, недостаточность гормонов щитовидной железы, половых гормонов.

Холестерин также является основным компонентом большинства камней в желчном пузыре (см. историю открытия).

Содержание в пище

Содержание холестерина в некоторых продуктах Продукт Холестеринв среднем(мг/100 г) Холестерин(мг/100 г)

Мозг	1500	770—2300
Почки	600	300—800
Яичный желток	450	400—500
Рыбья икра	300	300
Сливочное масло	215	180—250
Раки	200	200
Крабы и креветки	150	150
Карп	185	100—270
Жир свиной, говяжий	110	100—120
Свинина	100	90-110
Говядина	85	80—90
Утка с кожей	90	90
Телятина	80	80
Утка	60	60
Индейка	40	40
Цыплёнок	20	20

Холестерин и атеросклероз

К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

Повышение уровня общего холестерина крови
Повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности (ЛНП)
Снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

Связь повышенного уровня холестерина и атеросклероза неоднозначна: с одной стороны увеличение содержания холестерина в плазме крови считается бесспорным фактором риска атеросклероза, с другой стороны атеросклероз часто развивается у людей с нормальным уровнем холестерина. В действительности высокий уровень холестерина является лишь одним из многочисленных факторов риска атеросклероза (ожирение, курение, диабет, гипертония). Наличие этих факторов у людей с нормальным уровнем холестерина делает возможным вредное воздействие свободного холестерина на стенки сосудов и тем самым приводит к образованию атеросклероза при более низких концентрациях холестерина в крови.

Наиболее агрессивными и опасными производными холестерина являются оксистеролы.

Лечение нарушений обмена холестерина

Здоровый образ жизни: снижение избыточного веса, регулярные упражнения и диета с низким содержанием углеводов.

medviki.com

- холестерин - Биохимия

Холестерин — одноатомный спирт, в молекуле которого имеется ядро циклопентанпергидрофенатрена. Он является компонентом клеточных мембран, предшественником при синтезе желчных кислот, стероидных гормонов (глюкокортикоидов, альдостерона, половых гормонов), витамина D, обнаруживается во всех тканях и жидкостях организма как в свободном состоянии, так и в виде эфиров с жирными кислотами, преимущественно с линолевой (около 10% всего холестерина). Синтез холестерина происходит во всех клетках организма. Основными транспортными формами в крови являются α‑, β‑ и преβ‑липопротеины (или, соответственно, липопротеины высокой, низкой и очень низкой плотности). В плазме крови холестерин находится главным образом в форме сложных эфиров (60‑70%). Эфиры образуются либо в клетках в реакции катализируемой ацил-КоA-холестерин-ацилтрансферазой, использующей в качестве субстрата ацил‑КоA, либо в плазме в результате работы фермента лецитин-холестерин-ацилтрансферазы, осуществляющей перенос жирной кислоты со второго атома углерода фосфатидилхолина на гидроксильную группу холестерина. В плазме крови главными источниками холестерина и фосфатидилхолина для реакции служат липопротеины высокой и низкой плотности, этим путем образуется большая часть эфиров холестерина плазмы.

Для определения содержания холестерина в крови используют следующие методы:

Титрометрические.
Гравиметрические.
Нефелометрические.
Тонкослойная и газожидкостная хроматография.
Полярографические методы, позволяют определять общий и свободный холестерин в присутствии ферментов холестеролоксидаз и холестеролэстераз.
Флюориметрия по реакции с о‑фталевым альдегидом и другими реактивами.
Ферментативные методы — определение протекает в одной пробирке, но в несколько этапов: ферментативный гидролиз эфиров холестерина, окисление холестерина кислородом воздуха с образованием холест‑4‑ен‑3‑ола и перекиси водорода. В качестве ферментов применяются холестеролоксидаза, холестеролэстераза, пероксидаза, каталаза. Ход реакции можно регистрировать:

спектрофотометрически по накоплению холестенола.
по убыли кислорода в среде.
по изменению окраски раствора, в качестве хромогенов — индикаторов протекания реакций — используются 4‑гидроксибензоат, 4‑аминофеназон, 4‑аминоантипирин.

Все эти методы весьма специфичны и хорошо воспроизводимы.

Колориметрические методы, в основе которых лежат следующие цветные реакции:

реакция Биоля‑Крофта с использованием персульфата калия, уксусной и серной кислоты и с появлением красного окрашивания.
реакция Ригли, базирующаяся на взаимодействии холестерина с реактивом, в составе которого имеются метанол и серная кислота.
реакция Чугаева, в которой появляется красное окрашивание после реакции холестерина с ацетилхлоридом и хлористым цинком.
реакция Либермана‑Бурхарда, при которой холестерин окисляется в сильно кислой абсолютно безводной среде с образованием сопряженных двойных связей. В результате образуется соединение холестагексаена с концентрированной серной кислотой изумрудно‑зеленого цвета с максимумом абсорбции при 410 и 610 нм. Особенностью этой реакции является отсутствие стабильности окрашивания. В литературе можно встретить разное соотношение ингредиентов в реактиве Либерман-Бурхарда: чем выше содержание уксусного ангидрида, тем с большей скоростью протекает реакция. Протеканию реакции способствуют сульфосалициловая, паратолуенсульфоновая, диметилбензол‑сульфоновая кислоты. С эфирами холестерина реакция идет медленнее, чем со свободным холестерином, скорость возрастает при повышении температуры, свет оказывает разрушающее воздействие на продукты реакции. Все методы, основанные на реакции Либерман-Бурхарда, подразделяются на прямые и непрямые:

◊ к непрямым относятся методы Энгельгарда‑Смирновой, Раппопорта‑Энгельберга, Абеля и заключаются в предварительной экстракции холестерина из сыворотки с последующим определением его концентрации. Из этой группы методов наиболее известен метод Абеля с экстракцией свободного и этерифицированного холестерина изопропанолом или петролейным эфиром, гидролизом эфиров холестерина и последующей реакцией Либерман-Бурхарда. Методы этой группы более воспроизводимы и специфичны;

◊ в прямых методах (Илька, Мрскоса‑Товарека, Златкис‑Зака) холестерин предварительно не экстрагируется, а цветная реакция осуществляется непосредственно с сывороткой. Выявлено, что определение концентрации холестерина по Ильку при сравнении с методом Абеля дает более высокие (по разным авторам на 6%, на 10‑15%) значения, что необходимо учитывать при типировании гиперлипопротеинемий.

реакция Калиани‑Златкиса‑Зака, заключающаяся в появлении красно‑фиолетового окрашивания раствора при окислении холестерина хлорным железом в уксусной и концентрированной серной кислотах. Эта реакция в 4‑5 раз чувствительнее, чем реакция Либерман‑Бурхарда, но менее специфична.

Унифицированными методами являются колориметрические методы Илька и Калиани-Златкис-Зака.

Определение содержания общего холестерина в сыворотке крови методом Илька

Принцип

Основан на реакции Либерман‑Бурхарда: в сильно кислой среде в присутствии уксусного ангидрида происходит дегидратация холестерина с образованием окрашенного в зеленовато‑синий цвет бисхолестадиенилмоносульфоновой кислоты.

Нормальные величины

Сыворотка (указанный метод)	0 ‑ 1 год	1.81‑4.53 ммоль/л
	до 20 лет	3.10‑5.80 ммоль/л
	20 ‑ 29	3.40‑5.80 ммоль/л
	30 ‑ 39	3.70‑6.20 ммоль/л
	40 ‑ 49	3.70‑6.80 ммоль/л
	50 ‑ 59	4.10‑7.30 ммоль/л
	60 ‑ 69	4.20‑7.40 ммоль/л

Определение количества общего холестерина в сыворотке крови методом Златкис‑Зака

Принцип

Свободный и эфирносвязанный холестерин окисляется хлорным железом в присутствии уксусной, серной и фосфорной кислот с образованием ненасыщенных продуктов, окрашенных в фиолето‑красный цвет.

Нормальные величины

Сыворотка (указанный метод)

3,1‑6,5 ммоль/л

Определение содержания общего холестерина ферментативным методом по набору "Новохол"

Принцип

Основан на использовании сопряженных ферментативных реакций, катализируемых: 1) холестеролэстеразой, катализируещей гидролиз эфиров холестерина до свободного холестерина; 2) холестеролоксидазой, катализирующей превращение холестерина в холестенон с образованием перекиси водорода; 3) пероксидазой, катализирующей в присутствии фенола окисление перекисью водорода 4‑аминоантипирина с образованием окрашенного продукта розово‑малинового цвета.

Нормальные величины

Сыворотка(указанный метод)	20‑29 лет	3,70‑6,51 ммоль/л
	30‑39 лет	4,25‑7,04 ммоль/л
	40‑49 лет	4,37‑7,70 ммоль/л
	старше 50 лет	4,55‑8,24 ммоль/л
Спинномозговая жидкость		0‑0,013 ммоль/л
Слюна		0,065‑0,233 ммоль/л
Желчь	печеночная	2,1‑5,4 ммоль/л
Желчь	пузырная	в среднем 11,1 ммоль/л

Влияющие факторы

Завышение результатов при колориметрических методах исследования происходит при высоком содержании в пробе билирубина, гемоглобина, витамина A; при ферментативном методе — оксикортикостероидов и применении антикоагулянтов (фторидов, оксалатов).

Клинико‑диагностическое значение

Сыворотка

Существенное повышение содержания холестерина отмечается при гиперлипопротеинемии IIa типа (семейная гиперхолестеринемия), IIb и III типа (полигенная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия), умеренное повышение наблюдается при гиперлипопротеинемии I, IV, V типа, а также заболеваниях печени (внутри‑ и внепеченочный холестаз), заболеваниях почек, злокачественных опухолях поджелудочной железы, гипотиреозе, заболеваниях сердечно‑сосудистой системы, беременности, сахарном диабете.

Снижение выявляется при гипертиреозе, циррозе печени, злокачественных опухолях печени, гипопротеинемии и аb‑липопротеинемии.

Спинномозговая жидкость

Накопление холестерина выявляется при менингите, опухоли или абсцессе мозга, кровоизлияниях в мозг, при рассеяном склерозе.

Снижение значений обнаруживается при церебральной и кортикальной атрофии.

Определение концентрации свободного иэтерифицированного холестерина в сыворотке крови

Свободный холестерин способен образовывать с дигитонином, томатином, пиридинсульфатом труднорастворимые соединения. Чаще всего применяют водно‑спиртовый или изопропаноловый раствор дигитонина.

Принцип

Холестерин экстрагируют из сыворотки с помощью изопропилового спирта, экстракт делят на две части, в одной определяют содержание общего холестерина. В другой порции экстракта свободный холестерин осаждают дигитонином, супернатант отбрасывают, а осадок растворяют и определяют содержание свободного холестерина любым методом. Содержание этерифицированного холестерина рассчитывают как разницу между общим и свободным.

Нормальные величины

Сыворотка

фракция этерифицированного холестерина составляет 60‑80% от общего

Клинико‑диагностическое значение

Коэффициент этерификации холестерина является важной функциональной пробой печени. Снижение коэффициента пропорционально снижению функции печени: острый и обострения хронического гепатита, механическая желтуха, цирроз печени. Степень этерификации также зависит от активности сывороточного фермента лецитин-холестерин-ацил-трансферазы, поэтому хранение пробы при комнатной температуре может изменить соотношение между свободной и этерифицированной фракцией холестерина.

Определение содержания α‑холестерина

Принцип

Разделение α‑ и β‑липопротеинов основано на избирательной способности липопротеинов очень низкой и низкой плотности образовывать нерастворимые комплексы с гепарином в присутствии двухвалентных катионов Mn2+. Липопротеины высокой плотности при этом остаются в надосадке, где определяют содержание α‑холестерина любым способом.

Определение α‑холестерина используется для расчета индекса атерогенности:

index-aterogennosti

Нормальные величины

α‑Холестерин
Сыворотка		0,9‑1,9 ммоль/л
Индекс атерогенности
Сыворотка	новорожденные	< 1.0
	20-30 лет	2.0‑2.8
	больше 30 лет	3.0‑3.5

Клинико‑диагностическое значение

Возрастание концентрации α‑холестерина клинически не значимо, наблюдается при доброкачественных состояниях. Снижение содержания α‑холестерина свидетельствует об угрозе атеросклероза.

Возрастание индекса атерогенности до 4 и более наблюдается при ишемической болезни сердца и атеросклерозе.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

biokhimija.ru

Холестерин

Будучи гидрофобным соединением, холестерин нерастворим в воде и плазме крови. Он может переноситься с током крови только в составе так называемых транспортных форм — липопротеидов (белково-липидных комплексов), которые представляют собой сферические частицы, имеющие электрический заряд (рис. 1). Наружный (гидрофильный) слой образуют белки-апопротеины (или просто «апо»), а ядро составляют триглицериды (попросту говоря, жиры) и холестерин (гидрофобный слой). Получаются липосомы — мембранные микрокапсулы, которые могут путешествовать по кровеносным сосудам, перенося в себе холестерин (в одной капсуле может находиться до 1500 молекул холестерина).

Выделяют пять основных классов липопротеидов, отличающихся по размеру, плотности, подвижности при электрофорезе, содержанию холестерина и триглицеридов и составу апопротеидов:

ХМ — хиломикроны, а также
ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности,
ЛППП — липопротеиды промежуточной плотности,
ЛПНП — липопротеиды низкой плотности и
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.

Остановимся на краткой характеристике классов липопротеидов, их метаболизме и роли в обмене холестерина (рис. 2). Это послужит лучшему понимаю их роли в патогенезе атеросклероза и может быть веским аргументом в реабилитации холестерина.

ХМ — самые крупные липопротеидные частицы — транспортируют экзогенные (пищевые) жиры и холестерин из кишечника в печень и периферические ткани. Они образуются в эндоплазматическом ретикулуме кишечника, секретируются в лимфу и затем через грудной проток попадают в кровь. Период полужизни ХМ составляет 5–20 минут. Плотность — менее 0,95 г/мл, диаметр частицы — 800–5000 ангстрем.

ЛПОНП (их называют также пре-бета-липопротеидами) являются транспортной формой эндогенных триглицеридов, на их долю приходится около 50–70% массы всех липопротеидных частиц. Печень может секретировать как крупные, так и мелкие липопротеиды, богатые триглицеридами, с плотностью от ЛППП (их плотность — менее 1,006 г/мл, диаметр частицы — 300–800 ангстрем) до ЛПОНП (1,006–1,019 г/мл, 250–350 ангстрем).

ЛПНП (их называют также бета-липопротеидами) являются основным переносчиком эндогенного холестерина в крови (около 70% общего холестерина плазмы). Плотность — 1,019–0,063 г/мл, диаметр частицы — 180–280 ангстрем.

Липидное ядро ЛПНП почти полностью состоит из эфиров холестерина. Период полужизни ЛПНП в крови — 2,5 дня. За это время до 75% из них захватывается клетками печени, а остальные 25% попадают в другие органы. Для того чтобы холестерин попал в печень, ее клетки должны «выхватить» ЛПНП из кровяного русла. Для этого на поверхности каждой частицы находятся сигнальные апобелки, а на поверхности клетки-захватчицы — соответствующие им рецепторы. Общее количество рецепторов ЛПНП на поверхности одной клетки может достигать 40 000 и более. Рецепторы имеют высокое сродство к ЛПНП и прочно связывают их даже при концентрации 1 молекула на 1 млрд молекул воды.

Метаболизм ЛПНП идет двумя путями. Первый путь — связывание с апо-В/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток, включая гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме рецептор-опосредованным путем из кровеносного русла удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают свободный холестерин. При избытке внутриклеточного холестерина он через взаимодействие с геном рецептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к ЛПНП и, наоборот, при низком уровне внутриклеточного холестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает.

Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП — окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП слабо распознаются апо-В/Е-рецепторами, но быстро распознаются и захватываются так называемыми скэвенджерами (англ. scavenger — мусорщик) — рецепторами макрофагов. Этот путь катаболизма (распада) ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, не подавляется при увеличении количества внутриклеточного холестерина. Продолжение этого процесса приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина пенистые клетки — компоненты жировых пятен. Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки, и за это липопротеиды низкой плотности считают «плохими» липопротеидами.

ЛПВП — самые мелкие липопротеидные частицы (плотность — 1,125–1,21 г/мл, диаметр частицы — 50-90 ангстрем). Их также называют альфа-липопротеидами. На их долю приходится 20-30% общего холестерина крови, но из всех липопротеидов именно эти частицы содержат наибольшее количество фосфолипидов и белка. Основная функция ЛПВП — обеспечение обратного транспорта холестерина, то есть возвращение холестерина из периферических тканей в печень для дальнейшего распада.

Липопротеиды различаются по участию в атерогенезе — то есть по степени причастности к возникновению атеросклероза. Атерогенность липопротеидов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. За это их и называют «хорошими» липопротеидами. ЛПНП, липопротеиды промежуточной плотности и мелкие ЛПОНП достаточно малы, и в случае окисления легко задерживаются в сосудистой стенке. ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеиды крови.

Но изучение полиморфизма липопротеидов и их роли в формировании атеросклероза на этом не закончились. В последнее время идентифицирован еще и класс липопротеидов А. В структурном отношении они идентичны ЛПНП, но содержат дополнительный апо-протеин — апо А, связанный дисульфидным мостиком с апо-В-100. Имеются сообщения о содержании в липопротеидах апо-белка Е. Более того, выделяются его изоформы — 1, 2, 3 и 4, при этом с изоформой Е2 связывают нормальный путь проникновения в клетку холестерина, а с появлением изоформы Е4 — повышение риска развития атеросклероза. И, наконец, выделяют липопротеид а-малое, с которым связывают наиболее агрессивное течение атеросклероза, причем изменения в содержании этого липопротеида, указывающие на активность атеросклеротического процесса, могут появляться на фоне нормального уровня холестерина и триглицеридов.

Холестерин, связанный с атерогенными липопротеидами крови, стали называть «плохим», а с неатерогенными липопротеидами — «хорошим». Это послужило платформой для рекомендаций по снижению концентрации «плохого» холестерина, стало стратегической целью профилактики атеросклероза и основной задачей диетического и медикаментозного вмешательства.

Казалось, что исследования ученых, проведенные на самом современном молекулярном уровне, выстроили четкую схему формирования атеросклероза как результата нарушения липидного обмена. Эту гипотезу, на первый взгляд, подтверждали и результаты лечения антиатеросклеротическими препаратами, мишенью которых был холестерин. Препараты, воздействующие на различные звенья липидного обмена, уменьшали частоту осложнений атеросклероза, предупреждали его дальнейшее развитие. В который раз казалось, что проблема атеросклероза решена. Но остались вопросы, ответов на которые не было. Их довольно много, и прежде всего — почему атеросклероз развивается у лиц с нормальным содержанием холестерина в крови, а нередко и при низком его содержании?

Еще один подозреваемый.

Мнения в медицине постоянно меняются. Вот что пишет академик Евгений Чазов, генеральный директор Российского кардиологического научно-производственного комплекса:

«История изучения атеросклероза — это история творчества нескольких поколений врачей и ученых. Труд десятков, сотен исследователей «по камешкам», как фундамент здания, формировал истину о механизмах развития и лечения атеросклероза. Мы до сих пор не можем ответить достаточно точно на сакраментальный вопрос медицины — что же все-таки представляет собой атеросклероз? Вероятно, мы были бы ближе к выяснению сути этого процесса, если бы долгие годы не оставались под гипнозом авторитета школы Н. Аничкова и не верили слепо в «инфильтративную» теорию его развития. Конечно, Аничков — великий ученый, который навсегда останется в истории медицины как первый исследователь, связавший развитие атеросклероза с холестерином. Однако вопросов, которые возникали в связи с «инфильтративной» теорией формирования атеросклероза и его «кроличьей» моделью, было предостаточно, и многие стали задумываться об истинной сути этого патологического процесса».

Неузнаваемо преобразились методические возможности изучения атеросклероза. Теперь ученые в его возникновении и формировании выделяют четыре определяющих механизма:

наследственный фактор,
нарушение липидного обмена,
состояние сосудистой стенки,
нарушение рецепторного аппарата клеток.

В каждом из них обнаружено не одно патологическое звено, формирующее в конечном итоге тот комплекс патогенетических факторов, которые определяют возникновение атеросклеротических изменений в стенке сосуда. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями было показано, что атеросклероз — это полиэтиологическое заболевание, и холестерин здесь ни при чем. Приписывание холестерину всех напастей в настоящее время вызывает у специалистов, вырвавшихся из плена инфильтративной теории, все больше и больше сомнений.

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Право на жизнь получила теория, основанная на том, что для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое). Нарушение функции эндотелия (слоя клеток, выстилающих кровеносные сосуды изнутри) могут вызвать многие факторы: гемодинамические (артериальная гипертензия), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия), инфекции, токсичные соединения и др. Оказалось, что в местах, предрасположенных к формированию атеросклероза, происходит, прежде всего, трансформация клеток. В этих областях сосудов вместо дифференцированных, четко отграниченных клеток эндотелия появляются крупные многоядерные клетки неправильной формы. Меняются и входящие в состав стенки сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген. Именно этот факт имеет большое значение в понимании процесса развития атеросклероза у больных с нормальным и даже пониженным содержанием холестерина в крови. Возможно, образование холестериновых бляшек — это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда.

Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особый акцент делается на гомоцистеин. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что ученые открыли «новый холестерол», хотя это соединение впервые описали еще в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году. До недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили, однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важную роль нарушений его метаболизма в развитии сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний. Только в базе данных MEDLINE за последнее десятилетие зарегистрировано более 8000 статей, посвященных этой теме.

Гомоцистеин — это промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В окончательные соединения, вырабатываемые организмом, он не входит. В норме гомоцистеин живет в организме очень короткое время и под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется обратно в метионин или под влиянием витамина В6 превращается в следующий продукт обмена — цистотионин. Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным, вызывая ряд патологических эффектов. Но главное негативное его действие заключается в том, что он обладает цитотоксичностью и поражает внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции. Как показали исследования американских ученых, холестерин является защитником, а не убийцей, как его до сих пор несправедливо называют.

Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкмоль/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение этого уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия.

Уровень гомоцистеина повышается при недостатке витаминов группы В и, прежде всего, фолиевой кислоты (витамина В9): он является как бы маркером В-витаминной недостаточности. В этом кроется подход к профилактике атеросклероза с помощью витаминов В9, В6 и В12, являющихся кофакторами ферментов, необходимых для метаболизма гомоцистеина.

«Фолиум» в переводе с английского означает «лист». Поэтому неудивительно, что естественным источником фолиевой кислоты являются салаты, капуста, сельдерей, лук, зеленый горошек, спаржа. Немало фолатов и в цитрусовых, бананах, авокадо, свежих грибах, свекле, зерновых, гречневой и овсяной крупах, пшене, орехах и др. Очень хорошим источником витамина В9 является аптека

Фолиевая кислота прежде ничем не выделялась среди своих собратьев-витаминов. Но в последнее время она стала настоящим возмутителем спокойствия. Именно недостатком в организме человека этого витамина объясняют теперь возникновение главной болезни цивилизации — атеросклероза.

Теория гомоцистеина в значительно большей степени объясняет причины возникновения атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, нежели теория холестерина, но, как и другие теории, не дает исчерпывающих ответов на все поставленные вопросы.

Медвежья услуга.

Причины возникновения атеросклероза и механизм его развития на сегодня нельзя считать окончательно установленными. До сих пор не существует ни надежного метода лечения атеросклероза, ни даже метода его профилактики. В чем же причины беспомощности медицины перед этим грозным заболеванием? Это — принципиально ошибочные, но укоренившиеся выводы, полученные при исследовании сосудов, традиционная в медицине стереотипность мышления, слепая вера в авторитеты и денежные интересы. По мнению автора, заинтересованностью производителей диетического питания и фармпрепаратов и объясняется вся абсурдность подхода к проблеме холестерина.

Выработанные наукой догмы о холестерине долгое время не допускали никакой возможности серьезного обсуждения или правильной оценки результатов. Исторически сложилось так, что «холестериновая» теория атеросклероза возникла первой. Производители пищевых продуктов и лекарственных препаратов ее усвоили и заставили работать на себя. Очистить продукт от холестерина сегодня не очень сложно, а затем можно повесить на него лейбл диетического продукта, способствующего оздоровлению. Еще проще сделать заявление «не содержит холестерина» о продукте, в котором этого вещества априори быть не может, как, например, в арбузе или растительном масле. И остановить эту рекламную машину теперь просто никому не позволят!

Увы, и для фармацевтических фирм холестерин — легкая мишень, на которой можно хорошо заработать. Поэтому неудивительно, что основная и логичная причина атеросклероза и спровоцированных им заболеваний была целенаправленно забыта, и любой подход, поддерживающий ее, считался странным, нереалистичным и ненаучным.

Концепция влияния уровня холестерина на развитие атеросклероза по сегодняшний день остается самой живучей и агрессивно активной. Вокруг этой гипотезы «родились» и «возмужали» не только так называемые «диетические» продукты питания, всевозможные пищевые добавки, но и лекарства для понижения уровня холестерина. Основной задачей такого лечения является снижение уровня «плохого» холестерина с целью уменьшения риска возникновения ИБС (первичная профилактика) или ее осложнений (вторичная профилактика).

В 1976 году были открыты статины — вещества, специфически подавляющие активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы, катализирующего раннюю стадию биосинтеза холестерина. В этот список входят ловастатин (мевакор), правастатин (правакол), симвастатин (зокор), флувастатин (лескол), аторвастатин (липитор). И этот список постоянно пополняется, несмотря на печальную статистику применения этих препаратов в клинической практике.

Громкие скандалы стали неотъемлемой частью международного фармацевтического рынка. Согласно данным специалистов американского фонда Health-Partners, до 30% ученых сознательно искажают результаты исследований терапевтических свойств лекарств. Поэтому правительство США запретило Национальным институтам здравоохранения не только брать заказы от частных фармацевтических компаний, но даже консультировать их.

В августе 2001 года немецкая компания Bayer объявила о прекращении продаж церивастатина (липобай, байкол) по причине повышенного риска миопатий и случаев зарегистрированной смерти. К августу 2003 года против этой фирмы было подано более 7800 исков. Реальная цифра, скорее всего, была гораздо выше, так как установить истинную причину смерти, когда речь идет о пожилых и больных людях, очень трудно, а порой и вовсе невозможно. FDA, разрешившая этот препарат к продаже в 1997 году, недавно объявила, что смертность от церивистатина в 16–80 раз выше, чем от других лекарств из группы статинов. Иными словами, смертность от остальных статинов заложена в механизме их действия, но она в 16–80 раз меньше, чем от церивистатина. Кстати, в своих выкладках FDA полагается не на анализ реальных причин смерти пациентов, а на цифры, которые получает от производителей этих лекарств.

Та же участь постигла и крестор (ровустатин). В Великобритании этот препарат принимают более ста тысяч пациентов. Частые осложнения в виде мышечной атрофии и почечной недостаточности стали причиной его удаления с рынка.

Миопатия как побочный эффект статинов — это болезнь мышечной ткани, которая проявляется болями в мышцах и их слабостью. Крайняя форма этой патологии — рабдомиолиз (распад поперечнополосатой мышечной ткани) вызывается высоким уровнем фермента креатинин-киназы. Наше сердце — тоже мышца, причем самая главная. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать.

Безусловно, статины дают какой-то краткосрочный эффект, но в предупреждении и устранении атеросклероза их роль весьма сомнительна, они лишь на какое-то время откладывают инфаркт или смерть от него. Но статьи о сомнительной пользе статинов, в том числе опубликованные в весьма уважаемом Американском журнале кардиологии, заглушаются множеством других статей, в которых в очередной раз статины оказываются очень, очень полезными.

12–15 миллионов американцев принимают статины. Общенациональных исследований в России по этой проблеме никто не проводил, но отдельные работы показывают, что у нас статины принимают только 0,7–5% больных. Возможно, лишенные таких лекарств россияне окажутся в лучшем положении, чем американцы, охваченные вниманием богатого государства.

Недавно FDA утвердила еще более низкие показатели холестерина, к которым должен стремиться человек, заботящийся о своем здоровье. Это означает, что мы с вами вопреки фактам, здравому смыслу и биохимии организма должны биться не на жизнь, а насмерть (в прямом смысле этого слова) с веществом, без которого жизнь просто невозможна.

«Судьба всякой истины — сначала быть осмеянной, а потом уже признанной»

Почему же до сих пор врачи приписывают больным атеросклерозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями бесхолестериновую диету и/или статины и иже с ними? Спецкурс «биохимия организма» — короткий курс первого-второго года обучения в медицинском институте и никак (увы!) не связан с общей диагностикой болезней, назначением анализов, выписыванием рецептов и т.д. Ну, а об интересах производителей лекарств не стоит повторяться. Поэтому ожидать, что рядовые врачи будут разбираться в нюансах биохимии организма и роли холестерина и не станут поддаваться пропаганде фармацевтических фирм, бессмысленно. Сегодня на наши головы выливается такое количество медицинской информации, что и профессионалу часто сложно в ней разобраться.

Сколько усилий было приложено компаниями для повышения спроса на так называемые «диетические» продукты, пищевые добавки и лекарственные препараты, снижающие уровень холестерина! К сожалению, у врачей сознание «промыто» антихолестериновым лобби еще сильнее, чем у пациентов, особенно, если учесть насколько это прибыльно для медицинской практики некоторых из них.

Прислушиваясь к возрастающей в последнее время критике, Ассоциация производителей фармацевтической продукции США (Pharmaceutical Research and Manufactures of America) приняла свод правил, определяющих стандарты рекламирования лекарств потребителям. В своде правил говорится, что нацеленная на потребителя реклама фармпрепаратов должна быть точной и не вводить в заблуждение, содержать лишь подкрепленные достаточными доказательствами факты о свойствах лекарств, корректно отражать риски, сопутствующие приему того или иного средства, а также соответствовать требованиям комиссии по контролю качества пищевых продуктов и фармпрепаратов (FDA).

Что ж, остается только надеяться, что когда-нибудь здравый смысл восторжествует, и наши потомки смогут и победить атеросклероз, и реабилитировать без вины виноватый и жизненно необходимый холестерин.

powerbody.ru

Какова формула холестерина? Из чего он образуется?

В крови присутствуют 4 основные группы липидов:

холестерин и его эфиры
триглицериды
фосфолипиды
неэтерифицированные жирные кислоты.

Холестерин относится к группе стероидов (как половые гормоны и желчные кислоты), так как содержит в своем составе циклические структуры.Эфир холестерина = холестерин + жирная кислота.Триглицериды - это то, что обычно в обиходе называется жирами. Триглицерид = глицерин + 3 жирные кислоты.Глицерин - это многоатомный спирт, известный женщинам как составная часть многих косметических средств.Жирная кислота - это органическая кислота, входящая в состав жира, часто она имеет большой углеводородный хвост (если у уксусной кислоты он составляет 1 атом углерода, то у пальмитиновой их 15, а у стеариновой целых 17).Фосфолипиды - это сложные липиды, состоящие из глицерина, жирных кислот, фосфорной кислоты и какого-либо азотсодержащего соединения. Они входят в состав мембран клеток животных, растений, микроорганизмов. Если жирная кислота не входит в состав жира, то она называется неэтерифицированной. Холестерин, триглицериды и фосфолипиды образуют комплексы с белками - липопротеиды.

Холестерин.

Функции холестерина:
- входит в состав мембраны клеток
  - регулирует ее проницаемость
  - регулирует активность мембранных ферментов
- является предшественником некоторых биологически активных веществ
  - стероидных гормонов
  - витаминов группы D
  - желчных кислот.
Источники холестерина:
- пища (яйца, сливочное масло и др.)
- синтез из ацетилКоА в печени и в кишечнике (в самом организме).
Удаление избытка холестерина происходит с помощью липопротеинов высокой плотности. Они переносят холестерин в печень, далее он превращается в желчные кислоты, которые выделяются с желчью в кишечник.
Холестерин - это не только атеросклероз! Ни одна клеточка нашего организма не может обойтись без него, так как он входит в состав их мембран. Проблема большинства современных людей заключается в том, что они употребляют слишком много продуктов, содержащих холестерин, поэтому организм не успевает избавляться от его избытка.
Высокое содержание холестерина в сыворотки крови не обязательно приведет к атеросклерозу. Для развития последнего необходимо, чтобы внутренняя стенка артерий была повреждена, а этому способствуют стрессы, повышенное давление (гипертоническая болезнь). Кроме того, вероятность "вырастить" в своих сосудах атеросклеротические бляшки зависит от того, сколько в нашей сыворотке содержится липопротеидов высокой плотности (отрицательный фактор риска). Чем их меньше, тем больше риск. Опасен не столько сам холестерин, сколько сочетание его высокой концентрации в сыворотке крови с низким содержание ЛПВП и повреждением внутренней стенки сосудов, поэтому лучше все-таки не рисковать и иметь нормальный уровень холестерина.
Нормальное содержание холестерина в сыворотке крови:
новорожденные 1,3 - 2,6 ммоль/л
1 год 1,82 - 4,94 ммоль/л
2 года - 14 лет 3,74 - 5,2 ммоль/л
взрослые 3,9 - 5,2 ммоль/л

Когда уровень холестерина в крови повышается...

при атеросклерозе
при сахарном диабете
при заболеваниях печени
при наследственной гиперхолестеринемии (наследственное заболевание, проявляющееся повышением уровня холестерина в крови, а следственно ранним развитием атеросклероза).

незначительная гиперхолестеринемия	5,2 - 6,5 ммоль/л
умеренная гиперхолестеринемия	6,7 - 7,8 ммоль/л
тяжелая гиперхолестеринемия	более 7,8 ммоль/л

Когда уровень холестерина в крови понижается...
- при тиреотоксикозе
- при кахексии (истощение)
- при остром панкреатите.
Если тиреотоксикоз развивается в пожилом возрасте, то уровень холестерина может быть нормальным или даже повышенным.

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП, a-липопротеиды).

Функции липопротеидов высокой плотности: Липопротеиды высокой плотности переносят жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды, триглицериды. По сравнению с другими транспортными формами (хиломикронами, липопротеидами низкой и очень низкой плотности) они содержат много белка и поэтому более прочные. Проникая в стенку сосуда, они не только не "разваливаются" с высвобождением холестерина, а наоборот "захватывают" его и уносят в печень.
Нормальное содержание липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови:
новорожденные 0,7 - 1,8 г/л
1 год 0,8 -2,8 г/л
подростки и взрослые 1,5 - 3,3 г/л
Когда уровень липопротеидов высокой плотности в крови повышается...
- при алкоголизме.
Когда уровень липопротеидов высокой плотности в крови понижается...
- при обтурационной желтухе и других заболеваниях печени
- при лимфогранулематозе
- у людей, находящихся на парентеральном питании (в/в введение пищевых веществ - глюкозы, жировых эмульсий, белковых препаратов).

Коэффициент атерогенности:

По нему можно косвенно судить об уровне липопротеидов высокой плотности: чем коэффициент меньше, тем больше в крови липопротеидов высокой плотности.

20 - 30 лет	2,5
40 - 60 лет (без признаков атеросклероза)	3,0 - 3,5
у людей с ИБС	больше 4,0

Использованная литература:

Норма в медицинской практике. Справочное пособие. - М.: МЕДпресс, 2000. - 144 с.
Данилова Л.А. Анализы крови и мочи. - 2-е изд., перераб и доп. - СПб., ЗАО "Салит" - ООО "Издательство Деан", 1999. - 128 с.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник/ Под ред. С.С. Дебова. - М.: Медицина, 1983, 752 с., ил.
Инькова А.Н. О чем говорят анализы/ Серия "Медицина для Вас". - Ростов н/Д: "Феникс", 2000. - 96 с.

Выпуск 28

10.07.2009

doctor.kz

Холестерин Википедия

Холестерин


(10R,13R)-10,13-диметил-17-(6-метилгептан-2-ил)-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-додекагидро-1H-циклопента[a]фенантрен-3-ол
холестерол,холестерин,(3β)-холест-5-ен-3-ол,5-холестен-3β-ол
C27h56O
твёрдое кристаллическое вещество белого цвета
386,654 г/моль
1,07 г/см³
148—150 °C
360 °C
0,095 г/100 мл
57-88-5
5997
200-353-2

1S/C27h56O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11-12-24-22-10-9-20-17-21(28)13-15-26(20,4)25(22)14-16-27(23,24)5/h9,18-19,21-25,28H,6-8,10-17h3,1-5h4/t19-,21+,22+,23-,24+,25+,26+,27-/m1/s1
FZ8400000
16113
5775
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.

ru-wiki.ru